Ричард Остин, PhD, и команда исследователей изучает клетчатые и молекулярные механизмы которые ускоряют ход развития и прогрессирования атеросклероза, первопричины сердечнососудистого заболевания и хода. Эти изучения обеспечивали важные ключи о как изменения в функции клетки внести вклад в это прогрессивное и жизнеопасное заболевание.
Др. Остин, профессор в отделе Патологии и Молекулярной Медицины и Исследователя Карьеры Сердца и Учредительства Хода Онтарио, сказал что изучение нашло что азотоводородная окись, нормально рассматриваемая «хорошим игроком» в предохранении против атеросклероза, смогла иногда быть преобразована в токсический субпродукт с вредным ударом на выживаемости и функции клетки.
«Результаты от нашего изучения показывают то под правыми клетчатыми условиями, как увеличенная продукция клетчатых оксидантов, азотоводородную окись можно преобразовать в очень «плохой игрока», namely peroxynitrite,» сказал Др. Остин, Научный Работник Штата который работает на Исследовательском Центре Henderson.
«Хотя предыдущие рапорты демонстрировали что поколение peroxynitrite в стене сосуда ускоряет ход атеросклероза, клетчатый механизм ответственный для этого влияния был относительно неизвестен. Наше изучение показывает что термин продукция дисфункции и смерти клетки причин peroxynitrite путем активировать или «поворачивать дальше» клетчатое тропа усилия, тропа реакции усилия ER.