细胞和分子机制，加快发展，动脉粥样硬化的进展

将一个麦克马斯特大学的研究动脉粥样硬化高 ​​的影响，美国心脏协会的科学杂志，12月号的封面，动脉硬化，血栓和血管生物学功能。

理查德博士，奥斯汀和一个研究小组正在研究的细胞和分子机制，加快对动脉粥样硬化的发生和发展，心血管疾病和中风的根本原因。这些研究细胞功能的变化如何促进这种进步和危及生命的疾病提供了重要线索。

奥斯汀，在病理学系教授，分子医学的职业安省心脏及中风基金会研究员，博士说，这项研究发现，一氧化氮，通常被认为是“优秀的球员”，防止动脉粥样硬化的保护，有时可能会被转换成一个对细胞活力和功能产生不利影响的有毒副产品。

“从我们的​​研究结果表明，一氧化氮，细胞在适当的条件，如增加生产的蜂窝氧化剂，可以转换成一个非常”坏球员“，即过氧化亚硝酸盐，”奥斯汀博士说，科学家谁的作品恒基兆业研究中心。

“虽然以前的报告表明，在血管壁产生的过氧化亚硝酸盐，加速动脉粥样硬化，细胞的机制，负责这种影响是相对未知的，我们的研究表明，过氧化亚硝酸盐的生产，通过激活细胞功能障碍和死亡原因，或一个”转折点“细胞应激通路，称为ER应激反应途径。

虽然此通路的激活被认为是保护，长期或严重的内质网压力过氧化亚硝酸盐引起的可导致毁灭性的细胞毒作用。除了这些发现，我们以前报道，这种细胞应激途径的活化导致脂质代谢和炎症的变化，也加速动脉粥样硬化的条件。“

基于这些发现，奥斯汀博士和他的研究小组正在开发新的战略， 阻止动脉粥样硬化和心血管疾病的细胞应激途径抑制细胞功能障碍和死亡，这可能最终导致发展的希望。

奥斯汀博士还介绍了这项工作，在最近的一次国际会议在日本，他是唯一被邀请发言的加拿大研究员。

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