De molecule, Ack1, een lid van de de groei bevorderende het genfamilie van het tyrosinekinase, bevordert tumorvorming voor een deel door prostate cellen te signaleren om van een tumor-ontstoringsapparaat proteïne te bevrijden. Normaal, zou deze ontstoringsapparaatproteïne de snelle celgroei door de cel te signaleren om te vernietigen remmen.
Een rapport over de studie, die 15 Nov. in het dagboekKankeronderzoek leek, richt ook aan Ack1 als potentieel doel voor het ontwikkelen van nieuwe drugs tegen prostate kanker.
De hogere auteur van de studie, Dr. Shelton Earp, leidt het Centrum van Kanker van UNC Lineberger Uitvoerige en is professor Lineberger van kankeronderzoek en een professor van farmacologie en geneeskunde.
De Tests van Ack1 tonen een diepgaand effect op de tumorgroei in aan experimentele systemen, bovengenoemde Earp. „Het is een opmerkelijk effect. De Tumors groeiden sneller en vielen binnen alsof zij werden omgezet in geavanceerde prostate kanker.“
Een Andere het belangrijke vinden van de studie impliceerde een experimentele die drug door het Nationale Instituut van Kanker, genoemd wordt ontwikkeld geldanamycin. In laboratoriumtests, vond de Groep van UNC Lineberger Ack1 de activiteit door interferentie met zijn moleculaire interactie zou kunnen worden geremd, waarbij een doel voor behandeling wordt aangeboden. Eerst, ontdekte de groep dat Ack1 aan een proteïne genoemd Hsp90 (proteïne 90 van de hitteschok) bond, die met oncogeen velen, of cancer-causing, signalerende proteïnen associeerde.
„Als u geldanamycin aan de prostate kankercel toevoegt, de drugslagen Hsp90 van oncogene signalerende molecules. Dit vermindert Ack1 dramatisch activiteit en vertraagt tumorvorming,“ bovengenoemde Earp.