Das Molekül, Ack1, ein Bauteil der wachtumsfördernden Tyrosinkinase-Genfamilie, regt Tumorentstehung im Teil an, indem es Prostatazellen signalisiert, um sich von einem Tumorentstörer Protein zu reinigen. Normalerweise würde dieses entstör- Protein schnelles Zellwachstum sperren, indem es die Zelle signalisierte, um sich zu zerstören.
Ein Bericht über die Studie, die Am 15. November in der Zapfen Krebsforschung erschien, zeigt auch auf Ack1 als potenzielles Ziel für das Entwickeln von neuen Drogen gegen Prostatakrebs.
Der ältere Autor der Studie, Dr. Shelton Earp, verweist die Umfassende Krebs-Mitte UNCS Lineberger und ist Lineberger Professor der Krebsforschung und ein Professor von Pharmakologie und von Medizin.
Prüfungen von Ack1 zeigen einen profunden Effekt auf Tumorwachstum in den Versuchssystemen, sagte Earp. „Es ist ein bemerkenswerter Effekt. Tumoren wuchsen schnell und drangen ein, als ob sie wurden konvertiert in hoch entwickelten Prostatakrebs.“
Ein Anderes bedeutendes Finden der Studie bezog eine experimentelle Droge mit ein, die vom Nationalen Krebsinstitut entwickelt wurde, angerufen geldanamycin. In den Laborversuchen fand die Gruppe UNCS Lineberger, dass Aktivität Ack1 durch Störung mit seinen molekularen Interaktionen gesperrt werden könnte und ein Ziel für Behandlung so anbieten. Zuerst entdeckte die Gruppe, dass Grenze Ack1 zu einem Protein Hsp90 (Wärmeschockprotein 90) rief, das mit vielen onkogenischen dazugehörte, oder das Krebs-Verursachen und signalisierte Proteine.
„Wenn Sie geldanamycin der Prostatakrebszelle hinzufügen, klopft die Droge Hsp90 weg von den onkogenischen Signalisierenmolekülen. Dieses verringert Aktivität drastisch Ack1 und verlangsamt Tumorentstehung,“ Earp sagte.