Το μόριο, Ack1, ένα μέλος της που ευνοούν την ανάπτυξη της τυροσινικής κινάσης οικογένεια γονιδίων, διεγείρει την δημιουργία όγκων εν μέρει από σηματοδότησης κύτταρα του προστάτη να απαλλαγούν από έναν όγκο καταπιεστής-πρωτεΐνης. Κανονικά, αυτό το καταπιεστής πρωτεΐνη θα εμποδίζουν την ταχεία ανάπτυξη των κυττάρων με επισήμανση του κελιού για να καταστρέψει τον εαυτό της.
Μια έκθεση σχετικά με τη μελέτη, που δημοσιεύτηκε 15 Νοεμβρίου στο περιοδικό Cancer Research, επισημαίνει επίσης Ack1 ως ενδεχόμενοι στόχοι για την ανάπτυξη νέων φαρμάκων κατά του καρκίνου του προστάτη .
Ανώτερος συντάκτης της μελέτης, ο Δρ Shelton Earp, διευθύνει το UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center και είναι Lineberger καθηγητής της έρευνας για τον καρκίνο και ένας καθηγητής της φαρμακολογίας και της ιατρικής.
Δοκιμές Ack1 αποδεικνύουν μια βαθιά επίδραση στην ανάπτυξη του όγκου σε πειραματικά συστήματα, Earp είπε. «Είναι ένα αξιοσημείωτο αποτέλεσμα. Όγκοι αυξήθηκαν ταχύτερα και εισέβαλαν σαν να είχαν μετατραπεί σε προχωρημένο καρκίνο του προστάτη ».
Ένα άλλο σημαντικό εύρημα της μελέτης που εμπλέκονται ένα πειραματικό φάρμακο που αναπτύχθηκε από το Εθνικό Ινστιτούτο Καρκίνου, που ονομάζεται geldanamycin. Σε εργαστηριακές δοκιμές, το UNC Lineberger ομάδα βρήκε Ack1 δραστηριότητα θα μπορούσε να εμποδιστεί μέσω της διαταραχής μοριακές αλληλεπιδράσεις τους, προσφέροντας έτσι ένα στόχο για θεραπεία. Πρώτον, η ομάδα ανακάλυψε ότι Ack1 δεσμεύεται σε μια πρωτεΐνη που ονομάζεται Hsp90 (θερμότητα πρωτεΐνη σοκ 90), η οποία συνδέεται με πολλά ογκογόνο, ή που προκαλούν καρκίνο, σηματοδότηση πρωτεϊνών.
«Αν προσθέσετε geldanamycin στο καρκίνο του προστάτη κυττάρων, το φάρμακο χτυπά Hsp90 από ογκογόνο μόρια σηματοδότησης. Αυτό μειώνει δραματικά Ack1 δραστηριότητα και επιβραδύνει την δημιουργία όγκων, "είπε ο Earp.