La molecola, Ack1, un membro della famiglia dipromozione del gene della chinasi della tirosina, stimola la formazione del tumore in parte segnalando le celle della prostata per sbarazzarsi di una proteina del tumore-soppressore. Normalmente, questa proteina del soppressore inibirebbe la crescita rapida delle cellule segnalando la cella per distruggersi.
Un rapporto sullo studio, che è comparso 15 novembre nella Ricerca Sul Cancro Del giornale, egualmente indica Ack1 come obiettivo potenziale per sviluppare le droghe novelle contro carcinoma della prostata.
L'autore senior dello studio, il Dott. Shelton Earp, dirige il Centro Completo del Cancro di UNC Lineberger ed è il professor di Lineberger di ricerca sul cancro ed il professor di farmacologia e di medicina.
Le Prove di Ack1 dimostrano un effetto profondo sulla crescita del tumore nei sistemi sperimentali, Earp ha detto. “È un effetto notevole. I Tumori si sono sviluppati più rapido ed hanno invaso come se fossero convertiti in carcinoma della prostata avanzato.„
Un'Altra individuazione principale dello studio ha compreso una droga sperimentale sviluppata dall'Istituto Nazionale contro il Cancro, chiamato geldanamycin. Nelle prove di laboratorio, il gruppo di UNC Lineberger ha trovato che attività Ack1 potrebbe essere inibito con interferenza con le sue interazioni molecolari, così offrendo un obiettivo per il trattamento. In Primo Luogo, il gruppo ha scoperto che il limite Ack1 ad una proteina ha chiamato Hsp90 (proteina 90 di scossa di calore), che si è associato con molti oncogeni, o cancerogeno, segnalando le proteine.
“Se aggiungete il geldanamycin alla cella di carcinoma della prostata, la droga batte Hsp90 fuori dalle molecole oncogene di segnalazione. Ciò fa diminuire drammaticamente l'attività Ack1 e rallenta la formazione del tumore,„ Earp ha detto.