ACK1分子は、前立腺癌の積極的な成長を促進

ノースカロライナ大学チャペルヒル校の科学者はの積極的な成長を刺激分子同定された前立腺癌を 。

分子、ACK1、成長促進チロシンキナーゼ遺伝子ファミリーのメンバーは、腫瘍抑制タンパク質の彼ら自身を取り除くために前立腺の細胞に信号を送ることによって部分的に腫瘍形成を刺激する。通常は、このサプレッサータンパク質は、それ自体を破壊するためにセルを指示することにより、急速な細胞増殖を阻害する。

に対する新規治療薬を開発するための潜在的なターゲットとしてACK1する点も、ジャーナルがん研究に11月15日登場した研究の報告書、 前立腺癌 。

調査の年長の著者、博士はシェルトンアープは、UNCラインバーガー総合がんセンターを指示し、癌の研究と薬理学と医学の教授のラインバーガー教授です。

ACK1のテストは実験系で腫瘍の成長に大きな影響を示す、アープは言った。 "それは顕著な効果があります。腫瘍はより急速に成長し、それらが高度に変換したかのように侵略した前立腺がん 。"

国立がん研究所によって開発された実験的な薬を含んだ研究のもう一つの主要な発見は、ゲルダナマイシンと呼ばれる。実験室試験では、UNCラインバーガーのグループは、このように治療のターゲットを提供し、ACK1アクティビティがその分子間相互作用との干渉によって阻害される可能性が見つかりました。最初に、グループはACK1は多くの発癌性に関連付けられている、または、がんの原因となるタンパク質をシグナル伝達タンパク質Hsp90を呼ばれる（熱ショック蛋白質90）、にバインドされていることを発見。

"あなたがゲルダナマイシンを追加する場合、 前立腺癌の細胞、薬剤は、発癌性シグナル伝達分子からHsp90をノックする。これは劇的にACK1活性を減少させると腫瘍形成を遅くする、"アープは言った。

さらに、チームはACK1高度の活性化と比較前立腺癌の良性前立腺肥大症に見られるの患者から組織、または非癌性前立腺肥大を。チームは、高度な腫瘍で非常に高くなるように活性化さACK1のレベルを示した。

以前の仕事で、アープのUNC研究室では、細胞表面のチロシンキナーゼ、Merのクローンを作成する第一号だった。

"我々は、Merのが合理的に高レベルで発現されていることを見た前立腺癌細胞。だから博士Nupamマハジャン、研究の最初の著者は、Merのは影響があったかどうかを調べることに決めたの前立腺癌の増殖シグナル伝達を、"アープは言った。

大学のマイケルフッカープロテオミクスの中核施設を使用する実験で、で、チームはMerの活性化ACK1ことを発見した。この知見は、現在の研究につながった。

"我々はACK1が進行性前立腺腫瘍でよりアクティブになっている、とその抑制ブロック実験的な腫瘍の成長を見られるので、ACK1は新薬開発のためのターゲットではないかと信じます。"

http://www.med.unc.edu/