Molekuła, Ack1, członek promuje tyrosine kinase genu rodzina, stymuluje bolak formację w części sygnalizacyjnymi prostat komórkami ono pozbywać się poskramiacz proteina. Normalnie, ten poskramiacz proteina hamował błyskawicznego komórka przyrosta sygnalizować komórkę ono niszczyć.
Raport na nauce także wskazuje Ack1, która pojawiać się Nov. 15 w czasopisma badania nad rakiem, gdy potencjalny cel dla rozwija powieści narkotyzuje przeciw rakowi prostaty.
Nauka starszy autor, Dr. Shelton Earp, kieruje UNC Lineberger nowotworu Całościowego centrum i jest Lineberger profesorem badania nad rakiem i profesorem farmakologia i medycyna.
Testy Ack1 demonstrują dogłębnego skutek na bolaka przyroscie w eksperymentalnych systemach, Earp powiedział. "Ja jest wybitnym skutkiem. Bolaki rośli wartko i najeżdżali tak jakby nawracali postępowy rak prostaty."
Inny ważny znalezienie nauka wymagał eksperymentalnego leka rozwijać narodowy instytut badań nad rakiem, nazwany geldanamycin. W laboranckich testach UNC Lineberger grupa znajdująca Ack1 aktywność mógł hamująca przez interferenci z swój cząsteczkowymi interakcjami, tak oferuje cel dla traktowania. Najpierw grupa odkrywał lub powodować, sygnalizacyjne proteiny. że Ack1 granica proteina dzwonił Hsp90 który kojarzył z wiele oncogenic, (upału szoka proteina 90)
"Jeżeli ty dodajesz geldanamycin rak prostaty komórka lek puka Hsp90 z oncogenic sygnalizacyjnych molekuł. To dramatycznie zwalnia bolak formację i," Earp powiedział.