A molécula, Ack1, um membro da família depromoção do gene da quinase da tirosina, estimula a formação do tumor na parte sinalizando pilhas da próstata para livrar-se de uma proteína do tumor-supressor. Normalmente, esta proteína do supressor inibiria o crescimento rápido da pilha sinalizando a pilha para destruir-se.
Um relatório no estudo, que apareceu o 15 de novembro na Investigação do Cancro do jornal, igualmente aponta a Ack1 como um alvo potencial para desenvolver drogas novas contra o cancro da próstata.
O autor superior do estudo, Dr. Shelton Earp, dirige o Centro Detalhado do Cancro de UNC Lineberger e é professor de Lineberger da investigação do cancro e um professor da farmacologia e da medicina.
Os Testes de Ack1 demonstram um efeito profundo no crescimento do tumor em sistemas experimentais, Earp disse. “É um efeito notável. Os Tumores cresceram mais ràpida e invadiram como se foram convertidos a cancro da próstata avançado.”
Outro encontrar principal do estudo envolveu uma droga experimental desenvolvida pelo Instituto Nacional para o Cancro, chamado geldanamycin. Nas análises laboratoriais, o grupo de UNC Lineberger encontrou que a actividade Ack1 poderia ser inibido com a interferência com suas interacções moleculars, assim oferecendo um alvo para o tratamento. Primeiramente, o grupo descobriu que o limite Ack1 a uma proteína chamou Hsp90 (proteína 90 de choque do calor), que associou com muitos oncogenic, ou cancerígeno, sinalizando proteínas.
“Se você adiciona o geldanamycin à pilha de cancro da próstata, a droga bate Hsp90 fora das moléculas oncogenic da sinalização. Isto diminui dramàtica a actividade Ack1 e retarda a formação do tumor,” Earp disse.