Молекула, Ack1, член рост-повышая семейства гена киназы тирозина, стимулирует образование тумора в части путем сигнализировать клетки простаты для того чтобы освобождать протеина тумор-усмирителя. Нормально, этот протеин усмирителя заблокировал бы быстрый рост клетки путем сигнализировать клетку для того чтобы разрушить.
Отчет о изучение, которое появилось 15-ое ноября в Онкологическом Исследовании Журнала, также указывает к Ack1 как возможные цели для начинать романные снадобья против рака простаты.
Автор изучения старший, Др. Shelton Earp, направляет Центр Карциномы UNC Lineberger Всесторонний и профессор Lineberger онкологического исследования и профессор лекарствоведения и медицины.
Испытания Ack1 демонстрируют глубокомысленное влияние на росте тумора в экспириментально системах, Earp сказало. «Замечательное влияние. Туморы росли более быстро и вторгнулись если они были преобразованы к предварительному раку простаты.»
Другой главный находить изучения включил экспириментально снадобье начатое вызванным Национальным Институтом Раковых Заболеваний, geldanamycin. В лабораторных исследованиях, группа UNC Lineberger нашла деятельность Ack1 смогло быть заблокировано через взаимодействие с своими молекулярными взаимодействиями, таким образом предлагающ цель для обработки. Во-первых, группа открыла что предел Ack1 к протеину вызвал Hsp90 (протеин 90 удара жары), которое связало с много oncogenic, или рак-причинять, сигнализируя протеины.
«Если вы добавляете geldanamycin к раковой клетке простаты, то снадобье стучает Hsp90 с oncogenic молекул signaling. Это драматически уменьшает деятельность Ack1 и замедляет образование тумора,» Earp сказало.