Ack1 分子刺激前列腺癌积极的增长

北卡罗来纳大学教堂山科学家的识别刺激前列腺癌积极的增长的分子。

这个分子， Ack1，促进增长的酚基乙氨酸激酶基因系列的亲属，通过发信号前列腺细胞赶走自己刺激肿瘤形成一部分肿瘤抑制器蛋白质。 通常，此抑制器蛋白质将通过发信号这个细胞自我毁坏禁止迅速细胞增长。

关于研究的一个报表，出现在日记帐癌症研究的 11月 15日，也指向 Ack1 作为开发新颖的药物的潜在目标前列腺癌。

研究的高级作者， Shelton Earp 博士，处理 UNC Lineberger 全面巨蟹星座中心并且是癌症研究 Lineberger 教授和药理和医学教授。

Ack1 测试展示对肿瘤增长的深刻作用在实验系统， Earp 说。 “它是一个卓越的作用。 肿瘤更加迅速地增长并且侵略了，好象他们被转换了成先进的前列腺癌”。

另一专业查找这个研究介入国家癌症学会开发的一种实验药物，告诉 geldanamycin。 在实验室试验， UNC Lineberger 组查找 Ack1 活动可能通过与其分子交往的干涉被禁止，因而提供处理的一个目标。 首先，这个组发现 Ack1 对蛋白质的区域叫 Hsp90 (热冲击蛋白质 90)，联合许多致瘤，或者癌症导致，发信号蛋白质。

“如果您添加 geldanamycin 到前列腺癌细胞，这种药物成交 Hsp90 致瘤的信号分子。 这显著减少 Ack1 活动并且减慢肿瘤形成”， Earp 说。

另外，这个小组 Ack1 在先进的前列腺癌组织的启动从患者与在良性前列腺的肥大找到的那比较或者非癌的前列腺扩大。 这个小组显示被激活的 Ack1 的级别是高在先进的肿瘤。

在更加早期的工作， Earp 的 UNC 实验室是克隆细胞表面酚基乙氨酸激酶的第一个， Mer。

“我们看见 Mer 表示在合理高水平用前列腺癌细胞。 并且如此 Nupam Mahajan，研究的第一个作者博士，被决定查看 Mer 是否有对前列腺癌增长信号的作用”， Earp 说。

在实验，使用大学的迈克尔妓女 Proteomics 核心设备，这个小组发现 Mer 激活了 Ack1。 这查找导致当前研究。

“由于我们查找了 Ack1 是活跃在先进的前列腺肿瘤，并且其禁止阻拦实验肿瘤增长，我们相信 Ack1 应该是新颖的药物发展的一个目标”。

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