Ack1 分子刺激前列腺癌積極的增長

北卡羅來納大學教堂山科學家的識別刺激前列腺癌積極的增長的分子。

這個分子， Ack1，促進增長的酚基乙氨酸激酶基因系列的親屬，通過發信號前列腺細胞趕走自己刺激腫瘤形成一部分腫瘤抑制器蛋白質。 通常，此抑制器蛋白質將通過發信號這個細胞自我毀壞禁止迅速細胞增長。

關於研究的一個報表，出現在日記帳癌症研究的 11月 15日，也指向 Ack1 作為開發新穎的藥物的潛在目標前列腺癌。

研究的高級作者， Shelton Earp 博士，處理 UNC Lineberger 全面巨蟹星座中心并且是癌症研究 Lineberger 教授和藥理和醫學教授。

Ack1 測試展示對腫瘤增長的深刻作用在實驗系統， Earp 說。 「它是一個卓越的作用。 腫瘤更加迅速地增長并且侵略了，好像他們被轉換了成先進的前列腺癌」。

另一專業查找這個研究介入國家癌症學會開發的一種實驗藥物，告訴 geldanamycin。 在實驗室試驗， UNC Lineberger 組查找 Ack1 活動可能通過與其分子交往的干涉被禁止，因而提供處理的一個目標。 首先，這個組發現 Ack1 對蛋白質的區域叫 Hsp90 (熱衝擊蛋白質 90)，聯合許多致瘤，或者癌症導致，發信號蛋白質。

「如果您添加 geldanamycin 到前列腺癌細胞，這種藥物成交 Hsp90 致瘤的信號分子。 這顯著減少 Ack1 活動并且減慢腫瘤形成」， Earp 說。

另外，這個小組 Ack1 在先進的前列腺癌組織的啟動從患者與在良性前列腺的肥大找到的那比較或者非癌的前列腺擴大。 這個小組顯示被激活的 Ack1 的級別是高在先進的腫瘤。

在更加早期的工作， Earp 的 UNC 實驗室是克隆細胞表面酚基乙氨酸激酶的第一个， Mer。

「我們看見 Mer 表示在合理高水平用前列腺癌細胞。 并且如此 Nupam Mahajan，研究的第一個作者博士，被決定查看 Mer 是否有對前列腺癌增長信號的作用」， Earp 說。

在實驗，使用大學的邁克爾妓女 Proteomics 核心設備，這個小組發現 Mer 激活了 Ack1。 這查找導致當前研究。

「由於我們查找了 Ack1 是活躍在先進的前列腺腫瘤，并且其禁止阻攔實驗腫瘤增長，我們相信 Ack1 應該是新穎的藥物發展的一個目標」。

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