Een combinatie van hersenenaftasten met een nieuwe weergaveagent en een cerebro-spinale vloeibare (CSF) heeft analyse neurologen aangemoedigd verlaten die zij naar technieken kunnen definitief op weg zijn om de ziekte van Alzheimer te diagnostiseren alvorens zijn klinische symptomen duidelijk worden.
„Wanneer het klinische symptomenbegin, het ziekteproces reeds bij het werk in de patiënt voor vele jaren en misschien zelfs decennia is geweest,“ verklaart Anne Fagan Niven, Ph.D., onderzoek verwante professor van neurologie op de Universitaire School van Washington van Geneeskunde in St.Louis. „Tot 30 percent van neuronen op kwetsbare gebieden is reeds dood, en u kunt niet hen terugkrijgen. Zo is het vinden van tellers die ons kunnen helpen patiënten voorafgaand aan symptomen identificeren werkelijk nu onze grote duw.“
Met collega'sTeken Mintun, M.D., professor van radiologie, en David Holtzman, M.D., Andrew B. en Gretchen P. Jones Professor en hoofd van het Ministerie van Neurologie, bestudeerde Fagan een groep van 24 die mensen die individuen met de ziekte van zeer mild en mild Alzheimer worden gediagnostiseerd, en cognitively normale onderwerpen omvatten. Zoals verwacht, in patiënten met cognitieve impairments, geloofde toe te schrijven om aan de ziekte van Alzheimer, onderzoekers te zijn gevonden lage CSF niveaus van amyloid bèta 42 (a-Bèta 42), het belangrijkste ingrediënt van de hersenenplaques die van de ziekte van Alzheimer kenmerkend zijn. In de zelfde individuen, was het hersenenaftasten met een nieuwe weergaveagent die de aanwezigheid van amyloid plaques in de hersenen openbaart positief. Welke wetenschappers niet voorzagen waren dat drie cognitively normale onderwerpen zowel lage CSF niveaus van a-Bèta 42 als positieve resultaten van het hersenenaftasten zouden hebben. Fagan beklemtoonde dat hoewel dit aspect van hun bevindingen zeer intrigerend was, het bewijst niet dat de drie normale onderwerpen één dag de ziekte van klinisch Alzheimer zullen ontwikkelen.
„Voor nu, kan de definitieve diagnose van de ziekte van Alzheimer nog niet tot autopsie worden gemaakt,“ zij zegt. „Het gaat een aantal jaren voor ons vergen om deze resultaten volledig te beoordelen, omdat allen wij nu kunnen doen volgt dicht de deelnemers is om te zien of ontwikkelen zij uiteindelijk de zwakzinnigheid van Alzheimer.“ Fagan stelt de resultaten van de studie bij 10:15 a.m. op 15 Nov. op voor de jaarlijkse vergadering van dit jaar van de Maatschappij voor Neurologie in Washington, D.C. De studie zal ook in een aanstaande uitgave van Annalen van Neurologie verschijnen. Vele vroegere studies hebben geconstateerd dat de a-Bèta 42 niveaus in de cerebro-spinale vloeistof van de ziektepatiënten van Alzheimer dalen. A-Bèta 42 worden natuurlijk geproduceerd in de hersenen, en onderzoekersverdachte dat de verwezenlijking van amyloid plaques met analyses van de processen kan worden verbonden die degraderen of normaal a-Bèta 42 van de hersenen via CSF en de bloedsomloop ontruimen.