Una combinazione di scansione del cervello con un agente di imaging e nel liquido cerebrospinale (CSF) analisi ha lasciato neuroscienziati incoraggiati dal fatto che essi possono finalmente muovendo verso tecniche per la diagnosi di morbo di Alzheimer prima che i sintomi clinici diventano evidenti.
"Quando i sintomi clinici inizio, il processo di malattia è già al lavoro nel paziente per molti anni e forse anche decenni", spiega Anna Fagan Niven, Ph.D., professore associato di neurologia presso la Washington University School of Medicine a St. Louis . "Fino al 30 per cento dei neuroni nelle aree vulnerabili sono già morti, e non è possibile tornare indietro. Quindi trovare marcatori che possono aiutarci a identificare i pazienti prima di sintomi è realmente il nostro grande spinta ora".
Con i colleghi di Mark Mintun, MD, professore di radiologia, e David Holtzman, MD, il B. Andrea e Gretchen P. Jones, professore e capo del Dipartimento di Neurologia, Fagan ha studiato un gruppo di 24 persone che comprende gli individui con diagnosi di molto delicato e malattia lieve di Alzheimer, e cognitivamente soggetti normali. Come atteso, nei pazienti con disabilità cognitive, ritenute riconducibili al morbo di Alzheimer, i ricercatori hanno trovato livelli CSF bassi di beta amiloide 42 (A-beta 42), l'ingrediente principale delle placche cerebrali che sono caratteristici della malattia di Alzheimer. Negli stessi individui, le scansioni del cervello con un agente di imaging che rivela la presenza di placche amiloidi nel cervello sono stati positivi. Ciò che gli scienziati non si aspettava era che tre soggetti cognitivamente normali avrebbe entrambi i livelli CSF bassi di A-beta 42 e risultati positivi dalle scansioni cerebrali. Fagan ha sottolineato che, sebbene questo aspetto delle loro conclusioni è stato molto intrigante, che non prova che i tre soggetti normali, un giorno, lo sviluppo clinico della malattia di Alzheimer.
"Per ora, la diagnosi definitiva della malattia di Alzheimer non può ancora essere effettuate fino autopsia," dice. "Sta andando a prendere un certo numero di anni per noi di valutare appieno questi risultati, perché tutto ciò che possiamo fare ora è seguire i partecipanti da vicino per vedere se eventualmente sviluppare demenza di Alzheimer". Fagan presenta i risultati dello studio alle ore 10:15 del mattino del 15 novembre alla riunione annuale di quest'anno della Society for Neuroscience a Washington, DC Lo studio apparirà anche in un prossimo numero di Annals of Neurology. Molti studi precedenti hanno dimostrato che A-beta 42 livelli cadere nel liquido cerebrospinale dei pazienti con malattia di Alzheimer. A-beta 42 è prodotta naturalmente nel cervello, e ricercatori sospettano che la creazione delle placche amiloidi può essere legato a guasti dei processi che degradano o normalmente chiaro A-beta 42 dal cervello attraverso il CSF e il flusso sanguigno.