打撃の研究者の細部のメカニズム

打撃、酸の、また脳細胞の表面の受容器を overexciting による集結による酸素の殺害の脳細胞の締切りである神経のトレインの大破。

ここで、この excitotoxicity および acidotoxicity の詳しいメカニズムを探索している研究者は分子イベントの険悪な鎖が損傷にどのように貢献するか検出しました。 ニューロンの記事では、調査結果が薬剤の開発にそのような致死率を作り出す分子 「陰謀団から」保護するために貢献できると 6 月高および同僚は言います。

彼らの実験では、研究者は酸素欠乏による神経の損傷の 2 つの主要部分をリンクする分子メカニズムか虚血を検出しました。 1 つのコンポーネントは NMDA の受容器 (NMDAR) と呼出されるタイプの受容器です。 この受容器は虚血の間に解放されるために知られているグルタミン酸塩によって誘発されます。

彼らが調査した神経の損傷の他のコンポーネントは 「イオンチャネルを酸感じることです」、 (ASIC)--基本的に、ニューロンの膜の気孔そっくりの蛋白質。 セル自由にされる酸に応じておよびカルシウムオーバーロードにカルシウムを是認するために虚血によって、開いた ASICs は神経の死に中央です。

実験では、高および同僚はラットの頭脳の虚血を誘導しか、または酸素の培養されたニューロンを奪い取り、そして分子効果を分析しました。 分析はそのような剥奪がそれから CaMKII と呼出された重要なセルスイッチを作動させた NMDARs を誘発したことを明らかにしました。 この酵素、彼らは、 ASIC1a と呼出された特定 ASIC の行為虚血によって誘導された酸に感度を非常に高めると見つけました。 この高められた感度により ASIC チャネルはカルシウムの致死量とニューロンを開き、あふれます。

重要なのは、研究者はニューロンの文化で禁じられた NMDAR か CaMKII は ASIC の感度の虚血誘発の機能拡張を防いだ、また神経の死薬剤を入れること見つけました。

「要約すると、私達のレポートは余分なグルタミン酸塩のリリースおよびアシドーシスを引き起こすと知られている虚血によって誘導される NMDAR 仲介された exitotoxicity と ASIC 仲介された acidotoxicity 間の機能連結を提供します。 NMDARs および [透過性カルシウム] ASICs は両方 ischemic 神経の損傷で今関係してしまいました。

「excitotoxic および acidotoxic 神経の損傷に対する治療上のエージェントの開発の私達の見つける…小屋新しいライト」、は研究者を完了しました。 また、彼らは付け加えましたそのような NMDARs および ASIC1a 以来捕捉にかかわり、苦しめます感覚を、 「これら二つのチャネル間の同じようなカップリングこれらの病気にまた発生するためにが本当らしいです」。

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