치기의 연구원 세부사항 기계장치

치기, 산의, 뿐 아니라 뇌세포의 표면에 수용체를 overexciting 형성을 통해 산소 삭제 뇌세포의 커트오프인 신경 트레인 난파에서.

지금, 이 excitotoxicity 및 acidotoxicity의 상세한 기계장치를 탐구해 연구원은 분자 사건의 음험한 사슬이 그것의 손상에 어떻게 기여하는지 발견했습니다. 신경에 있는 약품에서는, 그들의 사실 인정이 약의 발달에 그 같은 치사성을 일으키는 분자 "음모단에 대하여" 보호하기 위하여 기여할 수 있었다는 것을 6월 Gao와 동료는 밝힙니다.

그들의 실험에서는, 연구원은 산소 기아 때문에 신경원 손상의 2개의 주요 성분을 연결하는 분자 기계장치, 또는 국소 빈혈을 발견했습니다. 1개 분대는 NMDA 수용체이라고 (NMDAR) 칭한 수용체의 모형입니다. 이 수용체는 국소 빈혈 도중 풀어 놓이기 위하여 알려지는 글루타민산염에 의해 시작됩니다.

그(것)들이 공부한 신경원 손상의 그밖 분대는 "이온 채널 통신로를 산 느끼는입니다," (ASIC)--기본적으로, 신경의 막에 있는 단백질 숨구멍 같이 a. 세포 해방된 산에 응하여 및 칼슘 과대적재로 칼슘을 승인하기 위하여 국소 빈혈에 의해, 열리는 ASICs가 신경원 죽음에 중앙 입니다.

그들의 실험에서는, Gao와 동료는 쥐 두뇌에 있는 국소 빈혈을 유도하거나, 산소의 경작한 신경을 박탈하고, 분자 효력을 분석했습니다. 그들의 분석은 그 같은 박탈이 차례차례로 CaMKII이라고 칭한 중요한 세포 스위치를 작동한 NMDARs를 시작했다는 것을 제시했습니다. 이 효소, 그(것)들은, ASIC1a에게 불린 특정한 ASIC에 작동, 매우 국소 빈혈에 의해 유도된 산에 그것의 감도를 강화하기 위하여 찾아냈습니다. 이 증가한 감도는 ASIC 채널 통신로가 칼슘의 치사량으로 신경을 열 범람하는 원인이 됩니다.

중요한 사실은, 연구원은 신경의 문화에서 억제한 NMDAR 또는 CaMKII는 ASIC 감도의 국소 빈혈 유도한 증진을 방지했다 찾아냈습니다, 뿐 아니라 신경원 죽음 마약을 상용하는.

"요약하자면, 우리의 보고는 과도한 글루타민산염 방출 및 산성증을 일으키는 원인이 되기 위하여 알려지는 국소 빈혈에 의해 유도된 NMDAR 중재한 exitotoxicity와 ASIC 중재한 acidotoxicity 사이 기능적인 결합을 제공합니다. NMDARs와 [침투성 칼슘] ASICs는 둘 다 지금 ischemic 신경원 손상에서 내포되었습니다.

"excitotoxic와 acidotoxic 신경원 손상에 대하여 치료 에이전트의 발달에 우리의 찾아내는… 헛간 새로운 빛,"는 연구원을 종결했습니다. 더구나, 그(것)들은 덧붙였습니다 그 같은 NMDARs 및 ASIC1a부터 포착에서 관련시키고 고통을 줍니다 감각을, "이러한 두 종류 채널 통신로 사이 유사한 연결 이 질병에서 또한 발생하기 위하여 확률이 높습니다."

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