W neural taborowym wraku który jest uderzeniem granica tlen zabija komórki mózgowe przez buildup kwas nadmiernie podniecać receptory na powierzchni komórki mózgowe as well as.
Teraz, badacze bada szczegółowego mechanizm ten acidotoxicity i excitotoxicity odkrywali jak podstępny łańcuch cząsteczkowi wydarzenia przyczynia się swój szkoda. W artykule w neuronie, Jun Gao i koledzy mówimy że ich znalezienia mogli przyczyniać się rozwój leki ochraniać przeciw cząsteczkowej "klice" która produkuje taki lethality.
W ich eksperymentach badacze łączy dwa głównego składnika neuronal awaryjna opłata tlenowy głodzenie odkrywali cząsteczkowego mechanizm lub niedokrwienie. Jeden składnik jest typ dzwoniącym NMDA receptor receptor (NMDAR). Ten receptor wywołuje glutamate który zna uwalniającym podczas niedokrwienia.,
Inny składnik który studiowali neuronal szkoda jest "odczuwać jonu kanał," (ASIC)--podstawowy, a jak proteina w błonach neurony. W odpowiedzi na kwas spuszczać ze smyczy niedokrwieniem przyznawać wapnie w komórkę i wapnia przeciążenie, ASICs otwarty, jest środkowy neuronal śmierć.
W ich eksperymentach, Gao i koledzy nakłanialiśmy niedokrwienie w szczurów mózg, pozbawialiśmy cultured neurony tlen lub analizowaliśmy cząsteczkowych skutki. Ich analizy wyjawiali że taki pozbawienie wywoływał NMDARs który z kolei aktywował znacząco komórki zmianę dzwoniącą caMKII., Ten enzym, zakładają ogromnie uwydatniać swój wrażliwość kwas nakłaniający niedokrwieniem, akty na szczególny ASIC, nazwany ASIC1a. Ten narosła wrażliwość powoduje ASIC kanał otwierać neuron z śmiercionośnymi dawkami wapnie i zalewać.
Znacząco badacze zakładają w kulturach neurony że powstrzymany NMDAR lub caMKII zapobiegaliśmy nakłaniającego ulepszenie która narkotyzuje as well as neuronal śmierć. ASIC wrażliwość,
"W streszczeniu zapewnia czynnościowego powiązanie między pośredniczącym exitotoxicity i pośredniczącym acidotoxicity nakłaniającymi niedokrwieniem który zna powodować przesadnego glutamate uwolnienie, kwasicę i., nasz raport, NMDARs i ASICs teraz wplątywaliśmy w ischemic neuronal szkodzie. [wapnie drożni]
"Nasz znalezienia… jaty nowy światło na rozwoju leczniczy agenci przeciw excitotoxic i acidotoxic neuronal szkodzie," wnioskował badaczów. Także, dodawali, od taki ASIC1a i NMDARs wymaga w schwytanie i bólowa furora, "jednakowy połączenie między te dwa kanałami jest prawdopodobna zdarzać się w te chorobach także."
http://www.neuron.org/