В нервной развалине поезда которая ход, выключение клеток головного мозга убийств кислорода через нарастание кислоты, так же, как путем overexciting приемные устройства на поверхности клеток головного мозга.
Теперь, исследователя исследуя детальный механизм этих excitotoxicity и acidotoxicity открывали как злокозненная цепь молекулярных случаев способствует к своему повреждению. В статье в Невроне, Июнь Gao и коллегаы говорят что их заключения смогли внести вклад в развитие снадобиь для того чтобы защитить против молекулярной «клики» которая производит такую летальность.
В их экспериментах, исследователя открыли молекулярный механизм соединяя 2 ключевых компонента нейронального повреждения должного к голоданию кислорода, или ишемию. Один компонент вызванный тип приемного устройства приемным устройством NMDA (NMDAR). Это приемное устройство вызвано глутаматом, который знаны, что выпущен во время ишемии.
Другой компонент нейронального повреждения который они изучили «кислот-воспринимать канал иона,» (ASIC)--по-существу, a пор-как протеин в мембранах невронов. В ответ на кислоту развязатьнную ишемией, ASICs открытое для того чтобы впустить кальций в клетку, и перегрузку кальция центрально к нейрональной смерти.
В их экспериментах, Gao и коллегаы навели ишемию в мозгах крысы, или лишили выращиванных в питательной среде: невронов кислорода, и проанализировали молекулярные влияния. Их анализы показали что такое лишение вызвало NMDARs, которое в свою очередь активировало важный вызванный переключатель клетки CaMKII. Этот энзим, они нашли, поступки на определенном вызванном ASIC, ASIC1a, значительно для того чтобы увеличить свою чувствительность к кислоте наведенной ишемией. Эта увеличенная чувствительность причиняет канал ASIC раскрыть и затопить неврон с смертельными дозами кальция.
Важно, исследователя нашли в культурах невронов которая дает наркотики что заблокированные NMDAR или CaMKII предотвратили ишеми-наведенное повышение чувствительности ASIC, так же, как нейрональная смерть.
«В сводке, наш рапорт обеспечивает функциональный рычаг между NMDAR-посредничанным exitotoxicity и ASIC-посредничанным acidotoxicity наведенными ишемией, которая знаны, что причиняет чрезмерно отпуск и ацидоз глутамата. И NMDARs и [кальций проницаемый] ASICs теперь были вовлечены в ишемичном нейрональном повреждении.
«Наш находя… свет сараев новый на развитии терапевтических агентов против excitotoxic и acidotoxic нейронального повреждения,» заключил исследователей. Также, они добавили, с таких NMDARs и ASIC1a включите в захваты и замучьте шумиху, «подобное соединение между этими 2 каналами правоподобн для того чтобы произойти в этих заболеваниях также.»
http://www.neuron.org/