研究员中风详细资料结构

在是中风，氧气杀害脑细胞截止通过酸积累，以及通过 overexciting 在脑细胞表面的感受器官的神经系统的培训击毁。

现在，测试此 excitotoxicity 和 acidotoxicity 的详细结构研究员发现了分子活动一个阴险链子如何造成其故障。 在神经元的一个条款上， 6月高和同事说他们的发现可能对药物的发展有用防止受到导致这样摧毁效能的分子 “阴谋团”。

在他们的实验，研究员发现了这个分子结构链接神经细胞的故障的二个关键部件由于氧气缺乏或者局部缺血。 一个要素是称 NMDA 感受器官的感受器官的类型 (NMDAR)。 此感受器官由谷氨酸触发，在局部缺血期间，知道被发行。

他们学习神经细胞的故障的另一个要素是 “酸感觉离子通道”， (ASIC)--基本上，在神经元的膜的象毛孔的蛋白质。 以回应局部缺血解开的酸，开放的 ASICs 承认钙到这个细胞和钙超负荷对神经细胞的死亡是中央的。

在他们的实验，高和同事导致了在汇率脑子的局部缺血或者剥夺了被开化的神经元氧气，并且分析了分子作用。 他们的分析表示这样剥夺触发了 NMDARs，反之激活称 CaMKII 的重要细胞切换。 此酵素，他们查找，在特殊 ASIC 的操作，称 ASIC1a，非常地提高其区分到局部缺血导致的酸。 此增加的区分造成 ASIC 通道张开和充斥神经元与钙致命剂量。

重要地，研究员在神经元文化查找了被禁止的 NMDAR 或 CaMKII 防止了的 ASIC 区分的局部缺血诱发的改进服麻醉剂，以及神经细胞的死亡。

“总之，我们的报表提供在 NMDAR 斡旋的局部缺血导致的 exitotoxicity 和 ASIC 斡旋的 acidotoxicity 之间的功能连接，知道导致额外的谷氨酸版本和酸中毒。 NMDARs 和 [有渗透性的钙] ASICs 在局部缺血的神经细胞的故障现在被牵连了。

“我们在治疗作用者的发展的查找的…棚子新的光 excitotoxic 和 acidotoxic 神经细胞的故障的”，推断研究员。 并且，他们补充说，从这样 NMDARs 和 ASIC1a 在捕捉在这些疾病介入并且使感觉痛苦， “在这两条通道之间的一个相似的联结可能发生”。

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