研究員中風詳細資料結構

在是中風，氧氣殺害腦細胞截止通過酸積累，以及通過 overexciting 在腦細胞表面的感受器官的神經系統的培訓擊毀。

現在，測試此 excitotoxicity 和 acidotoxicity 的詳細結構研究員發現了分子活動一個陰險鏈子如何造成其故障。 在神經元的一個條款上， 6月高和同事說他們的發現可能對藥物的發展有用防止受到導致這樣摧毀效能的分子 「陰謀團」。

在他們的實驗，研究員發現了這個分子結構鏈接神經細胞的故障的二個關鍵部件由於氧氣缺乏或者局部缺血。 一個要素是稱 NMDA 感受器官的感受器官的類型 (NMDAR)。 此感受器官由谷氨酸觸發，在局部缺血期間，知道被發行。

他們學習神經細胞的故障的另一個要素是 「酸感覺離子通道」， (ASIC)--基本上，在神經元的膜的像毛孔的蛋白質。 以回應局部缺血解開的酸，開放的 ASICs 承認鈣到這個細胞和鈣超負荷對神經細胞的死亡是中央的。

在他們的實驗，高和同事導致了在匯率腦子的局部缺血或者剝奪了被開化的神經元氧氣，并且分析了分子作用。 他們的分析表示這樣剝奪觸發了 NMDARs，反之激活稱 CaMKII 的重要細胞切換。 此酵素，他們查找，在特殊 ASIC 的操作，稱 ASIC1a，非常地提高其區分到局部缺血導致的酸。 此增加的區分造成 ASIC 通道張開和充斥神經元與鈣致命劑量。

重要地，研究員在神經元文化查找了被禁止的 NMDAR 或 CaMKII 防止了的 ASIC 區分的局部缺血誘發的改進服麻醉劑，以及神經細胞的死亡。

「總之，我們的報表提供在 NMDAR 斡旋的局部缺血導致的 exitotoxicity 和 ASIC 斡旋的 acidotoxicity 之間的功能連接，知道導致額外的谷氨酸版本和酸中毒。 NMDARs 和 [有滲透性的鈣] ASICs 在局部缺血的神經細胞的故障現在被牽連了。

「我們在治療作用者的發展的查找的…棚子新的光 excitotoxic 和 acidotoxic 神經細胞的故障的」，推斷研究員。 並且，他們補充說，從這樣 NMDARs 和 ASIC1a 在捕捉在這些疾病介入并且使感覺痛苦， 「在這兩條通道之間的一個相似的聯結可能發生」。

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