Leddegigt (RA) er en autoimmun sygdom, som gradvist udhuler brusk og knogler, og er karakteriseret ved kronisk inflammation i leddene.
RA udløses, når inflammatoriske celler infiltrere det væv foring leddene og konsumere overskud af ilt, der producerer oxidant forbindelser. Den primære protein i brusk, Type II kollagen (CII), er afgørende for fælles sundhed og funktion, men indtil for nylig, har sit engagement i processen med ledbetændelse vist sig vanskeligt at dokumentere.
For at opnå en klarere forståelse af den rolle, type II kollagen i patogenesen af RA, forskere på Queen Mary , University of London har, og andre, undersøgt, om antistoffer i RA-patienter genkender fysisk eller oxideret CII.
Forskerne indsamlede blod serum prøver fra 31 RA patienter i alderen mellem 65 og 93 år, der lider forskellige stadier af sygdommen og modtage forskellige behandlinger. Med henblik på kontrol, blev serumprøver også indsamlet fra 41 patienter med andre inflammatoriske ledsygdomme, herunder slidgigt og lupus, samt rygsmerter, knogleskørhed og gigt.
Både RA og non-RA prøver blev analyseret for deres evne til at binde sig til to typer af kollagen, en ren og naturlig CII (fra kvæg brusk), og en CII, der var kemisk blevet ændret til at omfatte tre oxidant forbindelser, der er til stede i en reumatisk fælles.
Udvalgte i december 2005 spørgsmålet om Arthritis & Rheumatism , deres resultater støtter potentielle bidrag CII til antistof binding og de ødelæggende progression af reumatoid arthritis.
Af de 31 RA serum analyserede prøver viste kun tre antistof binding til den naturlige CII - hvilket tyder på at proteinet er en uskyldig tilskuer i autoimmunitet og inflammatoriske vejafgift på leddene.