Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine Autoimmunerkrankung, die allmählich Knorpel und Knochen abfrißt und wird durch chronische Entzündung der Gelenke gekennzeichnet.
RA wird gestartet, wenn entzündliche Zellen das Gewebe einsickern, welches die Gelenke zeichnet und überschüssigen Sauerstoff verbrauchen und produziert Oxydationsmittelmittel. Das Hauptprotein im Knorpel, Baumuster II Kollagen (CII), ist entscheidend, Gesundheit und Funktion zu verbinden; dennoch bis vor kurzem, hat seine Beteiligung bei gemeinsamer Entzündung schwieriges geprüft zu bestätigen.
Um ein besseres Verständnis der Rolle des Baumusters II Kollagen in der Pathogenese von RA, haben Forscher bei Queen Mary zu gewinnen, Universität von London und andere, studiert ob Antikörper bei RA-Patienten natürliches oder oxidiertes CII erkennen.
Die Forscher montierten Blutserumproben von 31 RA-Patienten zwischen dem Alter von 65 und 93 Jahren, erlitten unterschiedliche Stufen der Krankheit und empfangen verschiedene Behandlungen. Zu den Steuerzwecken wurden Serumproben auch von 41 Patienten mit anderen entzündlichen gemeinsamen Krankheiten, einschließlich Osteoarthritis und Lupus sowie Rückenschmerzen, Osteoporose und Gicht montiert.
Wurden RA- und NichtRA-Proben auf ihre Fähigkeit, an zwei Baumuster Kollagen zu binden analysiert; ein reines und natürliches CII (erhalten vom Rinderknorpel) und ein CII, das chemisch geändert worden war, um drei Oxydationsmittelmittel zu enthalten, die in einem rheumatischen Gelenk anwesend sind.
Gekennzeichnet im Punkt Im Dezember 2005 von Arthritis u. von Rheumatismus, unterstützen ihre Ergebnisse den möglichen Beitrag von CII zur Antikörperschwergängigkeit und die verheerende Weiterentwicklung der rheumatoider Arthritis.
Von den 31 RA-Serumproben, die analysiert wurden, nur zeigten drei den Antikörper, der an das natürliche CII bindet - das Protein vorzuschlagen ist ein unschuldiger Zuschauer in der Autoimmunität und in seinem entzündlichen Zoll auf den Gelenken.