A Artrite reumatóide (RA) é uma doença auto-imune que corrmoa gradualmente a cartilagem e o osso e é caracterizada pela inflamação crônica das junções.
O RA é provocado quando as pilhas inflamatórios infiltram o tecido que alinha as junções e consomem o oxigênio adicional, produzindo compostos do oxidante. A proteína preliminar na cartilagem, Tipo Colagénio de II (CII), é crucial articular a saúde e a função; contudo até recentemente, sua participação em processo da inflamação comum provou difícil substanciar.
Para ganhar uma compreensão mais clara do papel do Tipo Colagénio de II na patogénese do RA, os pesquisadores em Queen Mary, a Universidade de Londres e outro, estudaram se os anticorpos em pacientes do RA reconhecem o CII natural ou oxidado.
Os pesquisadores recolheram amostras do soro de sangue de 31 pacientes do RA entre as idades de 65 e 93 anos, sofrendo fases de variação da doença e recebendo tratamentos diferentes. Para finalidades do controle, as amostras do soro foram recolhidas igualmente de 41 pacientes com outras doenças comum inflamatórios, incluindo a osteodistrofia e o lúpus, assim como a dor nas costas, a osteoporose, e a gota.
As amostras do RA e do não-RA foram analisadas para que sua capacidade ligue a dois tipos de Colagénio; um CII puro e natural (obtido da cartilagem bovina), e um CII que fosse alterado quimicamente para incluir três compostos do oxidante, que estam presente em uma junção reumático.
Caracterizado na introdução De dezembro de 2005 da Artrite & do Reumatismo, seus resultados apoiam a contribuição potencial do CII ao emperramento do anticorpo e a progressão devastador da artrite reumatóide.
Das 31 amostras do soro do RA analisadas, somente três mostraram o anticorpo que liga ao CII natural - sugerir a proteína é um espectador inocente na auto-imunidade e em seu pedágio inflamatório nas junções.