新的研究显示类型 II 胶原的作用的清楚在风湿性关节炎

风湿性关节炎 (RA)是逐渐腐蚀软骨和骨头的自体免疫病和描绘为联接的慢性炎症。

镭被触发，当激动的细胞渗入排行联接的这个组织并且消耗超额氧气时，生产氧化剂化合物。 在软骨，类型 II 胶原 (CII) 的主要蛋白质，是关键联接健康和功能; 近来，其在联合炎症过程中的介入证明难证实。

要获取对类型 II 胶原的作用的更加清楚的了解在镭发病原理，研究员在女王玛丽，伦敦大学和其他，学习在镭患者的抗体是否认可自然或被氧化的 CII。

研究员从在，遭受这个疾病的变化的阶段和得到不同的治疗的 65 和 93 年之间的年龄的 31 名镭患者收集了血清范例。 为控制目的，血清范例从有其他激动的联合疾病的 41 名病人也收集了，包括骨关节炎和狼疮，以及背部疼痛、骨质疏松症和痛风。

镭和非镭范例对于他们的能力束缚分析到胶原的二种类型; 纯和自然 CII (得到从迟钝的软骨) 和化工修改包括三种氧化剂化合物，是存在风湿性联接的 CII。

以为特色在关节炎 & 风湿病的 12月 2005 问题，他们的发现支持 CII 的潜在的摊缴对抗体捆绑和风湿性关节炎毁灭的级数。

31 个镭血清范例被分析的，仅三显示了束缚对自然 CII 的抗体 - 建议蛋白质是自体免疫和其激动的通行费的一个无辜的外人在联接。

然而，陈列抗体捆绑范例的百分比增加了四倍，当测试与化工被修改的 CII。 实际上， 45% 的所有镭范例显示了温和派对严格的抗体约束回应。 相反，仅 1 个非镭范例显示了束缚对化工被修改的 CII 的严格的抗体。

“当前发现支持这个想法我们的机体蛋白质的化工修改在一种激动的回应时，在镭特别是和在其他疾病一般来说，是自体免疫的慢性本质的原因”，反射研究的主要作者， Ahuva Nissim 博士，女王玛丽的威廉 Harvey 研究所。 “我们建议 CII 的氧化修改在镭创建免疫系统的一个新的目标”。

此假说有对镭病理学 - 一个复杂自体免疫病的进一步研究和增进的了解的重要涵义。

这个研究是在研究员女王的玛丽，伦敦大学，国王的之间的 College 伦敦和协作艾希特大学。

http://www.interscience.wiley.com/journal/arthritis