新的研究顯示類型 II 膠原的作用的清楚在風濕性關節炎

風濕性關節炎 (RA)是逐漸腐蝕軟骨和骨頭的自體免疫病和描繪為聯接的慢性炎症。

鐳被觸發，當激動的細胞滲入排行聯接的這個組織并且消耗超額氧氣時，生產氧化劑化合物。 在軟骨，類型 II 膠原 (CII) 的主要蛋白質，是關鍵聯接健康和功能; 近來，其在聯合炎症過程中的介入證明難證實。

要獲取對類型 II 膠原的作用的更加清楚的瞭解在鐳發病原理，研究員在女王瑪麗，倫敦大學和其他，學習在鐳患者的抗體是否認可自然或被氧化的 CII。

研究員從在，遭受這個疾病的變化的階段和得到不同的治療的 65 和 93 年之間的年齡的 31 名鐳患者收集了血清範例。 為控制目的，血清範例從有其他激動的聯合疾病的 41 名病人也收集了，包括骨關節炎和狼瘡，以及背部疼痛、骨質疏鬆症和痛風。

鐳和非鐳範例對於他們的能力束縛分析到膠原的二種類型; 純和自然 CII (得到從遲鈍的軟骨) 和化工修改包括三種氧化劑化合物，是存在風濕性聯接的 CII。

以為特色在關節炎 & 風濕病的 12月 2005 問題，他們的發現支持 CII 的潛在的攤繳對抗體捆綁和風濕性關節炎毀滅的級數。

31 個鐳血清範例被分析的，仅三顯示了束縛對自然 CII 的抗體 - 建議蛋白質是自體免疫和其激動的通行費的一個無辜的外人在聯接。

然而，陳列抗體捆綁範例的百分比增加了四倍，當測試與化工被修改的 CII。 實際上， 45% 的所有鐳範例顯示了溫和派對嚴格的抗體約束回應。 相反，仅 1 個非鐳範例顯示了束縛對化工被修改的 CII 的嚴格的抗體。

「當前發現支持這個想法我們的機體蛋白質的化工修改在一種激動的回應時，在鐳特別是和在其他疾病一般來說，是自體免疫的慢性本質的原因」，反射研究的主要作者， Ahuva Nissim 博士，女王瑪麗的威廉 Harvey 研究所。 「我們建議 CII 的氧化修改在鐳創建免疫系統的一個新的目標」。

此假說有對鐳病理學 - 一個複雜自體免疫病的進一步研究和增進的瞭解的重要涵義。

這個研究是在研究員女王的瑪麗，倫敦大學，國王的之間的 College 倫敦和協作艾希特大學。

http://www.interscience.wiley.com/journal/arthritis