化学療法薬の癌細胞の抵抗 - 発見されたメカニズム

技術のテクニオンイスラエル工科大学の研究者が様々な化学療法薬に耐性を持つようになるために癌細胞が開発した新しいメカニズムを発見した。

薬剤耐性腫瘍と戦うための新たなアプローチへの道を指し示すことができる調査結果は、、科学雑誌のがん研究の2つの記事に掲載されました。プロジェクトは、教授イェフダAssarafの指導の下で生物学の技術学部のテクニオン - イスラエル工科大学で実施された。

9月中旬に発行された最初のプロジェクトで、Assarafと研究学生アサフシャフランは、化学療法中に、突然変異（遺伝物質の変化）はタンパク質のABCG2で行われることを発見した。この変異は、ABCG2の悪性細胞の外側に抗葉酸家族から抗がん剤の多種多様な輸送する能力を与える。 （抗葉酸は、乳癌、結腸癌、白血病、および肺を包む膜の癌などの様々な癌の増殖の治療に使用されている。）結果として、これらの悪性細胞は、薬剤の効果を脱出し、非常に耐性を持つようになる病気の急速な普及につながる抗がん剤、。

彼らの研究中に、研究者が発生突然変異を遅らせることに成功した。これは抗がん剤が効果的に意図した作業を行うために有効になります。

"突然変異は、さまざまな抗がん剤を転送するポンプとして作用するABCG2タンパク質の構造内の単一のアミノ酸変化のイベントである、"Assarafは説明しています。 "として機能している"スーパーポンプ、"変異ABCG2タンパク質は、種々の抗がん剤〜6,000倍以上の耐性癌細胞を作る。"

この発見は、がん治療のための重要な影響を及ぼす可能性があります。研究者は既に発生ABCG2突然変異を停止するために開発薬に取り組んでいる。

2005年12月1日にがん研究に発表された番目のプロジェクト、で、Assarafと博士課程の学生宜蘭IferganはABCG2キャリアに接続された別の抵抗のメカニズムを発見した。彼らは、がん細胞が抗がん剤が堆積されるに"廃棄物のバスケット"を作成することがわかった。

ペアは、自己を空にゴミ箱として小胞風船のような先の変異ABCG2タンパク質は抗がん剤を移動させる細胞近隣の乳癌は自分たちの中で作成することがわかった。

"変異ABCG2タンパク質は、隣接する癌細胞の中にあるこれらの小胞の細胞外膜に大量に発見されており、そのようなミトキサントロンのような化学療法薬の癌細胞を"クリーンアップ"とまで拡大し、膨らませるこれらの小胞、それらを収集する薬物濃度は、周囲の細胞培養に比べて千倍も大きい、"Assarafは説明しています。 "これは抗がん剤の致死活性を戦うために乳癌細胞での練習は完全に新しい抵抗のメカニズムです。"

同じように彼らの以前の研究で、研究者が突然変異を遅らせることが可能と非常に効果的にそこにあるがん細胞を殺すために作る、悪性細胞内の抗がん剤を残したことを実証することができた。

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