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A resistência da Célula cancerosa à quimioterapia droga - o mecanismo descoberto

Published on December 6, 2005 at 4:12 AM · No Comments

Os pesquisadores do Instituto de Tecnologia de Technion-Israel descobriram os mecanismos novos desenvolvidos por células cancerosas para tornar-se resistentes às várias drogas da quimioterapia.

Os resultados, que poderiam apontar a maneira às aproximações novas para lutar tumores resistentes aos medicamentos, foram publicados em dois artigos na Investigação do Cancro do jornal científico. Os projectos foram realizados na Faculdade do Instituto de Tecnologia de Technion-Israel da Biologia sob a direcção do Professor Yehuda Assaraf.

No primeiro projecto, publicado em meados de setembro, Assaraf e o estudante de pesquisa Assaf Shafran descobriram que durante a quimioterapia, uma mutação (mudança no material genético) ocorre na proteína ABCG2. Esta mutação dá a ABCG2 a capacidade para transportar uma grande variedade de drogas anticancerosas da família do anti-folate fora da pilha maligno. (os Anti-Folates são usados em tratar vários crescimentos cancerígenos tais como o cancro da mama, o cancro do cólon, a leucemia, e o cancro da membrana que envolve o pulmão.) Em conseqüência, estas pilhas malignos escapam os efeitos das drogas e tornam-se extremamente resistentes às drogas anticancerosas, conduzindo a uma propagação rápida da doença.

Durante seu estudo, os pesquisadores sucederam em atrasar a mutação da ocorrência. Isto permitiu as drogas anticancerosas a eficazmente faz seu trabalho pretendido.

“A mutação é um evento em que mudanças as únicas de um ácido aminado na estrutura da proteína ABCG2, que actua então como uma bomba para transferir para fora as várias drogas anticancerosas,” explicam Assaraf. “Actuando como “as super-bombas, “as proteínas ABCG2 transformadas fazem células cancerosas 6.000 vezes mais resistentes às várias drogas anticancerosas.”

Esta descoberta podia ter ramificação importantes para tratamentos contra o cancro. Os pesquisadores já estão trabalhando em drogas tornando-se para parar a mutação ABCG2 da ocorrência.