Nowa nauka w Grudzień komórki metabolizmu wyjawia niespodziewanego związek między bolaka poskramiacza genem w wątróbce i normalnie ostrożną kontrola nad kwotą absorbującą od diety żelazo.
Zaskakujący znalezienie demonstruje krytycznego rola dla wątróbki w żelaznym metabolizmu. Odkrycie także sugeruje nową aleję dla traktowania dziedziczny hemochromatosis, przeciążenie choroba która jest jeden najwięcej pospolitych genetycznych nieład wśród Caucasians, według badaczów.
chu Deng od Krajowego instytutu cukrzyce i choroby i jego koledzy, Trawienne i cynaderki, donosimy że myszy brakuje SMAD4 gen w wątrobowym tylko cierpią od toksycznego buildup żelazo w wątróbce, cynaderkach i trzustce, szczególnie ich,--objawy jednakowi tamto eksponujący istotami ludzkimi z hemochromatosis. W innych szacunek zwierzęta pojawiać się znacząco normalna badacze znajdujący.
"Nieoczekiwanie specyfika nokaut SMAD4 no ma ważnego wpływu na wątrobowym rozwoju; zamiast wynika w dramatycznej akumulaci żelazo w wątróbce mutant myszy ja," Deng powiedział. "W dodatku, kilka inni organy z nietkniętym SMAD4 wliczając trzustki, cynaderki, oka i mózg eksponata żelazo zaczynając od 2 miesięcy wiek akumulacja, także.
Nasz praca nie tylko tworzy nowego zwierzę modela dla nauki hemochromatosis ale także wyraźnie wskazuje" go dodawał. "że wątróbka jest fizjologicznym centrum dla przepisu żelazna homeostaza,"
Żelazo jest istotnym odżywką znajdującym w wiele foods w czerwonym mięsie, fortyfikujący zboże i chleb, szczególnie i. W ciele, żelazo zostać częścią hemoglobina, molekuła w krwi która odtransportowywa tlen od płuc wszystkie ciało tkanki. Żelazny niedostatek wynika w anemii, podczas gdy żelazny przeciążenie prowadzi organowa i tkankowa szkoda.
Objawy hemochromatosis pospolita przeciążenie choroba, mogą zawierać brązowiejącą skórę, powiększoną wątróbkę, cukrzyce i anormalność złącza i trzustka. Częsty usunięcie krew w ten sam sposobie stosować krwionośni dawcy może obniżać żelaznych poziomy i załagadzać objawy. Bez traktowania choroba może prowadzić organowy niepowodzenie.
W aktualnej nauce badacze wykładali badać SMAD4'S rola w wątrobowym rozwoju i utrzymaniu, tworzyć myszy z normalnymi poziomami gen w wszystkie części ciała oprócz wątróbki. Członek krytycznej komórki sygnalizacyjna droga przemian znać jako przekształcać wzrostowy czynnika ß superfamily, SMAD 4 bawić się wiele centralnych rola w rozwoju. (TGF-ß)
Wcześni studia także łączyli anormalność w SMAD4 wieloskładnikowe formy nowotwór. Na przykład, mutacje w bolaka poskramiacza genie dobrowolnie wykrywają w trzustkowym nowotworze, rak okrężnicy, i pospolita forma nowotwór płuc dzwoniący adenocarcinoma, Deng powiedział.
"Mimo to no zobaczyliśmy nowotworu w myszach i no zobaczyliśmy tylko mniejszościowych defektów w wątróbce," Deng powiedział. "Wciąż myszy byli chore z pozornymi problemami w ich trzustce i innych organach. Początkowo, żadny informację sugerować że gen można bawić się rola w żelazo równowadze."