Hvad gør neurodegenerative sygdomme og suntans har til fælles? Forskere ved Scripps Research Institute har fundet en spændende molekylær forbindelse.
I neurodegenerative sygdomme såsom Alzheimers og Parkinsons sygdom, til proteiner samlet i konkrete fibrøst strukturer (kaldet en cross-{beta} ark) danne uopløselige plaques kendt som amyloid, som er meget giftige for celler. Men i en ny undersøgelse i PLoS Biology , Douglas Fowler, Atanas Koulov, og kolleger fremlægge bevis for, at amyloid struktur også kan spille en normal rolle i dannelsen af solskoldning-kampene pigment, melanin, i mammale celler.
Melanin er syntetiseret i organeller kaldet melanosomer, der bor i specialiserede hudens celler (melanocytter) og øjnene (retinale pigment epitel), til at producere og trafik pigmenter til farvning, ultraviolet beskyttelse, og kemisk afgiftning. Forskerne isolerede melanosomer fra retinale pigment epitel og blev overrasket over at finde den organel lastet med fibrillær amyloids af glycoprotein Pme117, en kritisk aktør i dannelsen af melanosomer.
Under dannelsen af melanosomer, Pme117 lyses i to fragmenter, der kaldes en M {alpha}. Efter at have bekræftet, at amyloids var omfattet af M {alpha} fibre, forsøgte forfatterne til at gøre M {alpha} fragmenter fold ind amyloid i et reagensglas. De viste, at en renset, nonaggregated M {alpha} (som de kaldte rekombinant RM {alpha}) folderne i amyloids bemærkelsesværdigt hurtigt. Faktisk dannede RM {alpha} amyloids med en hastighed fire størrelsesordener hurtigere end hastigheden af dannelse for andre kendte amyloids - A {beta} og {alpha}-synuclein, som er impliceret i Alzheimers og Parkinsons sygdom, hhv. Forfatterne tilbyde spændende hypotese, at ved hurtigt at folde ind i amyloid tværs {beta} ark struktur, M {alpha} undgår at generere de giftige mellemprodukter, der er meget almindelige i sygdomsfremkaldende amyloid dannelse.