Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Dansk | Nederlands | Norsk | Русский | Svenska | Polski

Functionele amyloid vorming binnen zoogdierweefsel

Published on December 7, 2005 at 2:14 AM · No Comments

Wat hebben de neurodegenerative ziekten en de bruine kleuren in gemeenschappelijk? De Wetenschappers bij het Onderzoekinstituut van hebben Scripps een intrigerende moleculaire aansluting gevonden.

In neurodegenerative wanorde zoals de ziekte van Alzheimer en van Parkinson, voegen de proteïnen in specifieke vezelige structuren (genoemd bijeen een dwars {bèta} blad) om onoplosbare die plaques te vormen als amyloid worden bekend die aan cellen hoogst giftig zijn. Maar in een nieuwe studie in Biologie PLoS, leggen Fowler van Douglas, Atanas Koulov, en de collega's bewijsmateriaal dat de voor amyloid structuur een normale rol in de vorming van het zonnebrand-bestrijdend pigment, melanine kan ook spelen, in zoogdiercellen.

De Melanine is samengesteld die in organellen melanosomes, die in gespecialiseerde huidcellen (melanocytes) en de ogen (netvliespigmentepithelium) verblijven, worden geroepen om te produceren en verkeerspigment voor kleuring, ultraviolette bescherming, en chemische ontgifting. De onderzoekers isoleerden melanosomes van netvliespigmentepithelium en waren verrast die het organel met vezelachtige amyloids van de glycoproteïne Pme117, een kritieke speler in de vorming van melanosomes wordt geladen te vinden.

Tijdens de vorming van melanosomes, lyses Pme117 in twee fragmenten, riep één {alpha-} M. Na het bevestigen dat amyloids van de alpha-} vezels werden samengesteld van M {, probeerden de auteurs om de alpha-} te maken fragmenten van M {in amyloid in een reageerbuis vouwen. Zij toonden aan dat gezuiverd, {alpha-} M nonaggregated (dat zij recombinante {alpha-} rM riepen) vouwen in amyloids opmerkelijk snel. In feite, rM {alpha-} gevormde amyloids aan een tarief vier grootteordes sneller dan het tarief van vorming voor andere bekende amyloids--A {bèta} en {alpha-} - synuclein, wat worden betrokken bij de ziekte van Alzheimer en van Parkinson, respectievelijk. De auteurs bieden de intrigerende hypothese aan die door snel in de amyloid dwars {bèta} bladstructuur te vouwen, {alpha-} M vermijdt producerend de giftige tussenpersonen die in pathogene amyloid vorming zeer gemeenschappelijk zijn.