Hva neurodegenerative sykdommer og suntans har til felles? Forskere ved Scripps Research Institute har funnet en intrigering molekylær-tilkobling.
I neurodegenerative lidelser som Alzheimers og Parkinson sykdom, proteiner som er samlet inn i bestemte fibrøst strukturer (kalt et kryss-{beta}-ark) til skjemaet uløselig Plaketter kjent som amyloid som er svært giftig for celler. Men i en ny studie i PLoS biologi, Douglas Fowler, Atanas Koulov og kollegaer presentere bevis for at amyloid strukturen kan også spille en normal rolle i dannelsen av sunburn utkjempe pigment, Melanjin i pattedyrceller.
Melanjin synthesized i organelles kalt melanosomes, som ligger i spesialiserte hud celler (melanocytes) og øyne (retinal pigment Epitel), for å produsere og trafikk pigmenter for farge, ultrafiolett beskyttelse og kjemiske avgiftning. Forskerne isolert melanosomes fra retinal pigment Epitel, og var overrasket over å finne organelle lastet med fibrillar amyloids av Glykoprotein Pme117, en viktig aktør i dannelsen av melanosomes.
Under dannelse av melanosomes, Pme117 lyses i to fragmenter, en kalt M {Alfa}. Etter å ha bekreftet at amyloids var består av M {Alfa} fiber, prøvd forfatterne å gjøre M {Alfa} fragmenter bretter til amyloid i en test-rør. De viste at en renset, ikke-akkumulerte M {Alfa} (som de kalte rekombinante rM {Alfa}) kaster inn amyloids bemerkelsesverdig raskt. Faktisk, rM {Alfa} dannet amyloids på en rate fire bestillinger av omfanget raskere enn frekvensen av oppstillingen for andre velkjente amyloids--en {beta} og {alpha}-synuclein, som er involvert i Alzheimers og Parkinson sykdom, henholdsvis. Forfatterne tilbyr spennende hypotesen at ved å brette raskt inn i amyloid på tvers av {beta}-ark strukturen, M {Alfa} unngår genererer giftig mellomprodukter som er veldig vanlig i pathogenic amyloid-formasjonen.