Que as doenças e os bronzeados neurodegenerative têm na terra comum? Os Cientistas no Instituto de Investigação de Scripps encontraram uma conexão molecular intrigante.
Em desordens neurodegenerative tais como a doença de Alzheimer e de Parkinson, agregado das proteínas nas estruturas fibrosas específicas (chamadas {uma beta} folha) da cruz para formar as chapas insolúveis conhecidas como o amyloid que são altamente tóxicas às pilhas. Mas em um estudo novo na Biologia de PLoS, o Fowler de Douglas, Atanas Koulov, e os colegas apresentam a evidência que a estrutura do amyloid pode igualmente jogar um papel normal na formação do pigmento queimadura-de combate, melanina, em pilhas mamíferas.
A Melanina é sintetizada nos organelles chamados os melanosomes, que residem em células epiteliais especializadas (melanocytes) e nos olhos (epitélio retina do pigmento), para produzir e pigmentos do tráfego para a coloração, a protecção ultravioleta, e a desintoxicação química. Os melanosomes isolados pesquisadores do epitélio retina do pigmento e foram surpreendidos encontrar o organelle carregado com os amyloids fibrillar da glicoproteína Pme117, um jogador crítico na formação de melanosomes.
Durante a formação de melanosomes, os lyses Pme117 em dois fragmentos, um chamaram M {alfa}. Após ter confirmado que os amyloids estiveram compreendidos de fibras de M {alfa}, os autores tentaram fazer fragmentos de M {alfa} dobrar-se no amyloid em um tubo de ensaio. Mostraram que um M refinado, nonaggregated {alfa} (qual chamaram rM de recombinação {alfa}) dobras em amyloids notàvel rapidamente. De facto, o rM {alfa} formou amyloids em ordens de grandeza de uma taxa quatro mais rapidamente do que a taxa de formação para outros amyloids conhecidos--A {beta} e {alfa} - synuclein, que são implicados na doença de Alzheimer e de Parkinson, respectivamente. Os autores oferecem a hipótese intrigante que ràpida dobrando estrutura da folha da cruz do amyloid {na beta}, M {alfa} evita gerar os intermediários tóxicos que são muito comuns na formação patogénico do amyloid.