Vad har neurodegenerative sjukdomar och solbrännor i vanligt? Forskare på det Scripps Forskningsinstitut har funnit en fängslande molekylär anslutning.
I neurodegenerative oordningar liksom den Alzheimer och Parkinson sjukdomen samlar proteiner in i specifikt fintrådigt strukturerar (kallat ett argt {beta} täcka), för att bilda olösliga plattor som är bekant som amyloid som är högt giftliga till celler. Men i en ny studie i PLoS Biologi, bevisar den Douglas Fowleren, Atanas Koulov och kollegagåva att amyloiden strukturerar kan också leka en det normalaroll i bildandet av denstridighet pigmenten, melanin, i däggdjurs- celler.
Melanin synthesizeds i organelles som kallas melanosomes, som bor, i specialiserat, flår celler (melanocytes) och synar (retinal pigmentepitel), till jordbruksprodukter och trafikerar pigments för coloration, ultraviolett skydd och kemisk detoxification. De forskare isolerade melanosomesna från retinal pigmentepitel och förvånades för att finna organellen som laddades med fibrillar amyloids av glycoproteinen Pme117, en kritisk spelare i bildandet av melanosomes.
Under bildandet av melanosomes kallade lyses Pme117 in i två fragment, ett M {alfabetisk}. Når de har bekräftat, att amyloidsna bestods av av fibrer för M {alfabetisk}, försökte författarna att göra fragment för M {alfabetisk} att vika in i amyloid i ett provrör. De visade att ett renat nonaggregated M {alfabetisken} (vilken de kallade den recombinant rMen {alfabetisk}), veck in i amyloids remarkably snabbt. I faktum beställer bildade amyloids för rM {alfabetisk} på en klassa fyra av storlek snabbare än klassa av bildande för andra välkända amyloids--{Beta} A och {alfabetisken} - synuclein, som blandas in i den Alzheimer och Parkinson sjukdomen, respektive. Författarna erbjuder den fängslande hypotesen som vid vikning in i den arga amyloiden {beta} täcka snabbt strukturerar, M {alfabetisk} undviker utveckling de giftliga intermediatesna, som är mycket vanligt i pathogenic amyloidbildande.