Garvan 科学家解释重点和憔悴

Garvan 学院科学家发现了激素，叫作 neuropeptide Y (NPY)，如何可能防止适当地发挥作用我们的免疫系统，铺平道路二个新的主要机会的治疗干预的。

“大多数我们期望患感冒或其他病症，当我们在压力下时，但是我们主要直到现在有一个连结的情况证据脑子和免疫系统之间”，法比耶纳 Mackay 副教授说线索 Garvan 研究员。

“在重点的期间，神经请发行很多 NPY，并且它进入血液，它禁止在免疫系统的细胞寻找并且毁坏病原生物 (细菌和病毒) 在这个机体”，解释 Mackay。

此重大的发现通过协作出现在 Mackay 的免疫学组和科学家之间神经生物学程序的在医学研究 Garvan 学院，悉尼，澳大利亚。

朝向神经生物学程序的赫伯特 Herzog 副教授说， “运动精英是特别倾向的对病症，可能由于极其实际和情感致压力素与竞争相关。 因为没有在家，逃脱的重点 - 假如是在这个工作场所或，但是我们的研究与大家是相关的。 许多¹ 工作者感到的就业情况调查显示比甚而两三年前今天有更加有关工作的重点”。

旷工，大约 30% 能归因于拥有不健康或身体伤残²，远远超出 $10 十亿澳大利亚元的费用一年³，雇主应该更那么现在考虑如何减少重点希望他们的劳动力将是更加健康的。

Garvan 学院研究在使我们的身体认可外来物质和控制侵略者的二个关键活动围绕。 当我们遇到病原生物 (细菌和病毒)，在警卫任务保留并且询问嫌疑犯的免疫 ` 哨兵’细胞。 他们的启动由 NPY 使成为可能。 这些细胞然后回到淋巴结，在这个机体被找到，与关于外部侵略者的信息。 淋巴结是关于辩护的决定做出的地方。

一旦细菌和病毒， TH1 细胞是在 ` 搜索被派出攻击小组的一部分并且毁坏’任务。 但是，当他们的工作被做时他们需要是启用的 `’和免疫系统重置。 同一种激素， NPY，现在激活哨兵细胞提示 TH1 细胞减速和中断。

Mackay 添加那： “通常情况下，流通的免疫细胞生产少量 NPY，使在岗哨职责的免疫细胞和 TH1 免疫细胞运行 - 它是一 yin 和杨情形。 但是许多个 NPY 意味着这次 TH1 攻击尽管外部侵略者被防止被识别 - 和这是什么发生在重点期间”。

了解 NPY 和免疫系统之间的连接数提供二个新的主要机会给治疗干预。 第一是设计新的药物刺激在人的免疫系统辩护显示在重点高水平，例如居丧情形和在免疫影响的单个。 第二是利用此 Th1 禁止结构防止失去控制以多种激动和自体免疫病的免疫反应例如克罗恩疾病、风湿性关节炎、多发性硬化症、类型我糖尿病和狼疮。

¹ 半国际的罗伯特， 2005年
² 澳大利亚统计局，猫没有 6342.0， 11月 2003年，第4页
³ 基于等同于到 2% 2004 国民生产总值的缺勤费率，详情参见 http://www.racp.edu.au/afom/absenteeism.pdf

http://www.garvan.org.au