Published on December 7, 2005 at 2:25 AM
Garvan 學院科學家發現了激素，叫作 neuropeptide Y (NPY)，如何可能防止適當地發揮作用我們的免疫系統，鋪平道路二個新的主要機會的治療干預的。
「大多數我們期望患感冒或其他病症，當我們在壓力下時，但是我們主要直到現在有一個連結的情況證據腦子和免疫系統之間」，法比耶納 Mackay 副教授說線索 Garvan 研究員。
「在重點的期間，神經请發行很多 NPY，并且它進入血液，它禁止在免疫系統的細胞尋找并且毀壞病原生物 (細菌和病毒) 在這個機體」，解釋 Mackay。
此重大的發現通過協作出現在 Mackay 的免疫學組和科學家之間神經生物學程序的在醫學研究 Garvan 學院，悉尼，澳大利亞。
朝向神經生物學程序的赫伯特 Herzog 副教授說， 「運動精英是特別傾向的對病症，可能由於極其實際和情感致壓力素與競爭相關。 因為沒有在家，逃脫的重點 - 假如是在這個工作場所或，但是我們的研究與大家是相關的。 許多1 工作者感到的就業情況調查顯示比甚而兩三年前今天有更加有關工作的重點」。
曠工，大約 30% 能歸因於擁有不健康或身體傷殘2，遠遠超出 $10 十億澳大利亞元的費用一年3，雇主應該更那麼現在考慮如何減少重點希望他們的勞動力將是更加健康的。
Garvan 學院研究在使我們的身體認可外來物質和控制侵略者的二個關鍵活動圍繞。 當我們遇到病原生物 (細菌和病毒)，在警衛任務保留并且詢問嫌疑犯的免疫 ` 哨兵』細胞。 他們的啟動由 NPY 使成為可能。 這些細胞然後回到淋巴結，在這個機體被找到，與關於外部侵略者的信息。 淋巴結是關於辯護的決定做出的地方。
一旦細菌和病毒， TH1 細胞是在 ` 搜索被派出攻擊小組的一部分并且毀壞』任務。 但是，當他們的工作被做時他們需要是啟用的 `』和免疫系統重置。 同一種激素， NPY，現在激活哨兵細胞提示 TH1 細胞減速和中斷。
Mackay 添加那： 「通常情況下，流通的免疫細胞生產少量 NPY，使在崗哨職責的免疫細胞和 TH1 免疫細胞運行 - 它是一种 yin 和楊情形。 但是許多个 NPY 意味著這次 TH1 攻擊儘管外部侵略者被防止被識別 - 和這是什麼發生在重點期間」。
瞭解 NPY 和免疫系統之間的連接數提供二個新的主要機會給治療干預。 第一是設計新的藥物刺激在人的免疫系統辯護顯示在重點高水平，例如居喪情形和在免疫影響的單個。 第二是利用此 Th1 禁止結構防止失去控制以多種激動和自體免疫病的免疫反應例如克羅恩疾病、風濕性關節炎、多發性硬化症、類型我糖尿病和狼瘡。
1 半國際的羅伯特， 2005年
2 澳大利亞統計局，貓沒有 6342.0， 11月 2003年，第4頁
3 基於等同於到 2% 2004 國民生產總值的缺勤費率，詳情參見 http://www.racp.edu.au/afom/absenteeism.pdf
http://www.garvan.org.au
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