科學家在美國相信他們識別在慢性骨髓性的白血病級數的新的路 (CML)。
他們也發現從一個公用園林植物的根的解壓縮可能抑制這個進程。
扣人心弦的新的解壓縮是 forskolin，來自工廠錦紫蘇 forskohlii 的根，用於美國作為一個園林植物印度的當地人。
他們的發現可能建議估計的 4,600 個人的新的處理選項在預計今年，特別是開發 CML 那些進入這個疾病先進的階段或者那些人變得有抵抗性對這種常用的藥物 Gleevec 的美國。
在 CML 耐心的細胞的早期的結果在文化和在鼠標表面上向顯示 forskolin 減少了癌細胞的能力由 90% 增長。
達尼洛 Perrotti、 OSU 全面巨蟹星座中心的分子生物學的成員和巨蟹星座遺傳學編程，并且分子病毒學，免疫學和遺傳醫學的部門的一位助理教授，說發現是重大的。
他相信他們找到強調在 CML 的級數的一個關鍵進程并且識別可能阻攔它的作用者。
他們也顯示了，他甚而在不對任何當前處理起反應的Gleevec 抗性細胞說， forskolin 可能復原發揮作用正常的細胞。
在細胞分裂期間，當二染色體錯誤地交換基因 CML 產生。
此活動創建生產稱 Bcr-Abl 的癌症導致的酵素的一個新，被熔化的基因。
此酵素 「永久打開」細胞在控制中通常被暫掛由稱磷酸酶的分子的增長信號，并且這個結果是白細胞的未管制的生產， CML 特點。
表面上有這個疾病的最早期的表單的病人可能不甚而知道他們病。
如果及早發現這個疾病幾乎總是回應藥物 Gleevec，在 Bcr-Abl 活動放置閘。
食品藥品監督管理局 (FDA)審批了 Gleevec 作為 CML 的一種處理大約五年前，并且它最初被稱讚了，當第一 「靈丹妙藥」癌症的。
但是從那以後，很好最初響應 Gleevec 患者的重大的少數民族開發了對這種藥物的阻力。
在這些患者，白細胞繼續激增和，如果留給未經檢查，它導致最終，深刻階段，叫疾風危機，未成熟的白細胞滲入這滴血液和骨髓。
雖然醫生容易地認可 CML 不同的階段的符號和症狀，直到現在，他們有關於什麼的少量線索實際上造成這個疾病繼續進行。
Perrotti 說他的研究向顯示它可能歸結於 Bcr-Abl 的增加的活動。
Perrotti 由廣泛的化學製品發現了，并且基因測試，進行與一個國際組研究員合作， Bcr-Abl 刺激叫的蛋白質設置，反過來，禁止磷酸酶 PP2A。
當 PP2A 不適當地時運作，癌細胞是自由增長和分佈。
看起來，當 PP2A 抑制發生以癌症時的其他形式， Perrotti 說他們的測試在這個首字母，這個疾病的慢性階段表示在 CML，它只發生在疾風危機，和。
Perrotti 從更早的研究記得 forskolin 可能恢復 PP2A 功能; 然而，雖然 forskolin 用於日本當前作為北美野馬和血管舒張劑和被測試了和在臨床試驗的被找到的安全在病人中的奧地利有哮喘，它未由糧食與藥物管理局審批用於美國。
在他們的研究 Perrotti 和他的小組測試了 forskolin 的作用對正常， Gleevec 敏感和 Gleevec 抗性 CML 細胞，并且發現解壓縮恢復了正常 PP2A 功能、減少的癌細胞的能力由 90% 增長和導致的 leukemic 細胞死亡和分化。
同時它沒有負面作用在正常細胞。
小組發現，當對待與 forskolin 然後的 leukemic 鼠標停止獲得這種處理，一些中斷了於白血病，并且其他顯示了證據 Bcr-Abl 活動。
但是，一旦 forskolin 處理被恢復了，甚而幾星期，在最初的處理終止了後， Bcr-Abl 活動被阻攔了，并且正常細胞發揮作用被復原了。
Perrotti 說 forskolin 說不定是患者的一種另外或潛在的處理有已經提前到疾風階段的 CML 的，但是更加潛伏期和更加藥物學的研究需要完成估計 forskolin 治療相關性在病人的有白血病。
這個研究在癌細胞的 11月問題被發布。