University of California - Wissenschaftler San Franciscos (UCSF) haben bestimmt, dass die Qualität der Knochengrundmasse, eine Schlüsselkomponente des Knochens, durch ein Molekül geregelt wird, das als der Umwandlungsbeta Wachstumsfaktor bekannt ist.
Das Finden, sagen sie, schlagen ein mögliches Ziel für das Verhindern und die Behandlung von den Knochenbrüchen vor, die mit Aushärtung und Erbkrankheiten verbunden sind.
Die Studie wird im Laufe der Woche in der Frühen Onlineausgabe von Verfahren der National Academy Of Sciences (PNAS) berichtet.
Die Fähigkeit des Knochens, Schaden zu widerstehen hängt von der Masse oder von der Menge, Knochen, seiner Architektur und Qualität der Knochengrundmasse, das mineralisierte Material zwischen Zellen ab.
Einige molekulare Faktoren sind gezeigt worden, um die Masse und die Architektur des Knochens zu regeln. Bis jetzt jedoch sind keine, Knochengrundmasse zu regeln gezeigt worden, die für Knochenelastizität und -härte verantwortlich ist.
Es hat beträchtlichen Widerspruch über gegeben, ob die Qualität der Knochengrundmasse unter Einzelpersonen und schwankt, wenn sie tut, ob sie aus therapeutischen Gründen geändert werden könnte. Auf jeden Fall bis jetzt haben Wissenschaftler eine Strategie für das Messen seiner Qualität ermangelt und seine Auswirkung heraus neckend, sagt ältere Studie Autor Tamara Alliston, Doktor, behilflicher Anhangprofessor UCSF der Zelle und der Gewebe-Biologie.
In der aktuellen Studie das Team erforscht, ob der Umwandlungsbeta Wachstumsfaktor (TGF-â) die Eigenschaften der Knochengrundmasse regelt, weil es Andeutungen gab, die es könnte. TGF-â bekannt, um eine Rolle in der Entwicklung von osteoblasts, Zellen zu spielen, die Knochengrundmasse produzieren.
Die Forscher führten ihre Bewertung in fünf Sets Mäusen durch, die genetisch ausgeführt wurden, um Unterscheidungsniveaus von TGF-âsignalisieren innerhalb der osteoblasts, und, für Vergleich zu produzieren, im Normal oder „im wilden Baumuster“ Mäuse. Nachdem die Tiere euthanized, verwendete das Team die sehr empfindlichen Instrumente, die in den Materialwissenschaften entwickelt wurden -- Atom-kraft Mikroskopie, Röntgenstrahltomographie und MikroRaman-Spektroskopie -- zu die Eigenschaften des Knochengrundmasseunabhängigen der Knochenmasse und -architektur messen. Sie verglichen auch den Widerstand der Knochen zum Bruch in einem Biegeversuch.
Die Ergebnisse waren, entsprechend Alliston bemerkenswert. In den Tieren, die genetisch ausgeführt wurden, um hohe Stufen von TGF-â zu produzieren, erhöhten die Maße der Knochengrundmasse angezeigt Anfälligkeit zum Bruch. Die Grundmasse war weniger Gummiband, weniger stark und enthaltene untergeordnete des Mineralkalziumphosphats. Darüber hinaus waren die Knochen der Tiere gegen Bruch im Biegeversuch weniger beständig.
Demgegenüber in den Tieren mit niedrigen Ständen von TGF-â war die Knochengrundmasse elastischer, härter, hatte höhere Mineralkonzentration und der Knochen, der Gesamt ist, hatte Mass. Darüber hinaus erhöht, die Knochen waren beständiger gegen Bruch im Biegeversuch.
Die Knochen studierten enthielten das Schenkelbein, das Schienbein und die calvarial parietalen Knochen.
„Dieses ist der erste Beweis, dass Eigenschaften der Knochengrundmasse durch einen Wachstumsfaktor geregelt werden können und das, indem sie die TGF-âbahn speziell ändern diese Eigenschaften esteuert sein können,“ sagt Alliston.
Die Studie schlägt vor, sagt sie, dass TGF-â für klinische Intervention bei Patienten anvisiert werden könnte. „, Indem wir TGF-âsignalisieren an der relevanten Site im Gehäuse verringern, sind möglicherweise wir in der Lage, die Qualität des Knochens zu irgendeinem zu verbessern verhindern den Schaden, der im Osteoarthritis und in der Osteoporose auftritt, oder verbessern die Qualität und die Drehzahl der Knochenreparatur nach Knochenbruch, gemeinsamer Einpflanzung, Zahnimplantaten oder der Knochenverpflanzung.
Diese Strategie könnte prüfen besonders nützlich für das Altern von Babyboomern, wie Gelenkaustausch Therapie häufig im Laufe der Jahre ausfällt, sagt Alliston. Hipsaustausch zum Beispiel fällt häufig innerhalb 15 Jahre aus, und ein zweiter Austausch nimmt einen beträchtlichen Zoll auf dem Gehäuse. Eine Person, die im Alter von 55 einen Hipsaustausch empfangen oder 60 im Allgemeinen fordern zweites durch Alter 70.
„Wenn wir die Produktion von TGF-â an der Site der Transplantation verringern könnten, wären möglicherweise wir in der Lage, die Qualität des Knochens zu verstärken, der gebildet wird,“ sagt den führenden Autor der Studie, Guive Balooch, BA, im UCSF-Absolvent-Programm in den Oralen und Craniofacial Wissenschaften und Abteilung von Biotechnik.