Università di California - gli scienziati di San Francisco (UCSF) hanno determinato che la qualità della matrice dell'osso, una componente chiave dell'osso, è regolamentata da una molecola conosciuta come il fattore di crescita di trasformazione beta.
L'individuazione, dicono, suggerisce un obiettivo possibile per impedire ed il trattamento delle fratture connesse con invecchiamento e le malattie genetiche.
Lo studio sarà riferito più tardi durante questa settimana nella Prima Edizione Online degli Atti dell'Accademia Nazionale delle Scienze (PNAS).
La capacità dell'osso di resistere al danno dipende dalla massa, o dalla quantità, di osso, di sua architettura e della qualità della matrice dell'osso, il materiale mineralizzato fra le celle.
Parecchi fattori molecolari sono stati indicati per regolamentare la massa e l'architettura dell'osso. Finora, tuttavia, nessuno sono stati indicati regolamentare la matrice dell'osso, che è responsabile di elasticità e di resistenza dell'osso.
C'è stato disaccordo significativo circa se la qualità della matrice dell'osso varia fra le persone e, se fa, se potrebbe essere alterata per le ragioni terapeutiche. Comunque, finora, gli scienziati hanno mancato di una strategia per la misurazione della sua qualità e prendendo in giro fuori il suo impatto, dice lo studio senior l'autore Tamara Alliston, il PhD, il professor di aiuto dell'aggiunta di UCSF della Cella e della Biologia del Tessuto.
Nello studio corrente, il gruppo esplorato se il fattore di crescita di trasformazione beta (TGF-â) regolamenta i beni della matrice dell'osso perché c'erano suggerimenti che potrebbero. TGF-â è conosciuto per svolgere un ruolo nello sviluppo dei osteoblasts, celle che producono la matrice dell'osso.
I ricercatori hanno effettuato la loro valutazione in cinque insiemi dei mouse geneticamente costruiti per produrre i livelli differenti di segnalazione di TGF-â all'interno dei osteoblasts e, per il confronto, nel normale, o “nel tipo selvaggio„ mouse. Dopo Che gli animali erano stati eutanasizzati, il gruppo ha utilizzato gli strumenti altamente sensibili sviluppati nelle scienze dei materiali -- microscopia della atomico-forza, tomografia dei raggi x e spettroscopia di micro-Raman -- per misurare i beni dell'indipendente della matrice dell'osso dalla massa e dall'architettura dell'osso. Egualmente hanno confrontato la resistenza delle ossa alla frattura in una prova di piegatura.
I risultati erano notevoli, secondo Alliston. In animali geneticamente costruiti per produrre gli alti livelli di TGF-â, le misure della matrice dell'osso indicate hanno aumentato la predisposizione alla frattura. La matrice era meno duro meno elastico, e livelli più bassi contenuti del fosfato di calcio minerale. Inoltre, le ossa degli animali erano meno resistenti alla frattura nella prova di piegatura.
Al contrario, in animali con i bassi livelli di TGF-â la matrice dell'osso era più elastica, più duro, ha avuta più alta concentrazione minerale e l'osso complessivo aveva aumentato il Massachusetts Inoltre, le ossa era più resistente alla frattura nella prova di piegatura.
Le ossa hanno studiato hanno incluso il femore, la tibia e le ossa parietali calvarial.
“Questa è la prima prova che i beni della matrice dell'osso possono essere regolamentati da un fattore di crescita e quello modificando la via di TGF-â, specificamente, questi beni possono essere controllati,„ dice Alliston.
Lo studio suggerisce, dice, che TGF-â potrebbe essere mirato a per intervento clinico in pazienti. “Facendo diminuire la segnalazione di TGF-â al sito pertinente nell'organismo, possiamo potere migliorare la qualità dell'osso all'uno o l'altro impediamo il danno che si presenta nell'osteoartrite e nell'osteoporosi, o miglioriamo la qualità e la velocità della riparazione dell'osso dopo la frattura, l'impianto unito, gli innesti dentari o l'innesto dell'osso.
Questa strategia potrebbe risultare particolarmente utile per l'invecchiamento dei figli del baby boom, come la terapia della giuntura-sostituzione viene a mancare spesso nel corso degli anni, dice Alliston. Le sostituzioni del Cinorrodo, per esempio, vengono a mancare spesso in 15 anni e una seconda sostituzione cattura un tributo significativo sull'organismo. Una persona che riceve una sostituzione del cinorrodo alle età 55 o 60 richiederà generalmente secondo dall'età 70.
“Se potessimo fare diminuire la produzione di TGF-â al sito del trapianto, potremmo potere rinforzare la qualità dell'osso che è formato,„ dice l'autore principale dello studio, Guive Balooch, SEDERE, nel Programma del Laureato di UCSF nelle Scienze Orali e Craniofacial e Divisione della Bioingegneria.