誰かが慢性的に病気親か配偶者を気遣うと行われる種類のような長期圧力は、短期記憶を損なうことができます。
研究者は一定した圧力が学習およびメモリに必要な頭脳の領域に影響を与えるこれのための根本的なメカニズムはまた、後外傷性の圧力の無秩序および厳しい不況のようなより深刻な疾患で責任にすることであるかもしれませんのでこれが (PTSD)発生することを信じ。
ロックフェラー大学科学者はこれらのメカニズムがである、 PNAS で今月出版されるペーパーで困惑の一つを露出しますもの丁度理解することに近い方にじりじり動いて、: 圧力への動物の応答は少なくともティッシュ plasminogen 活性剤と呼出される酵素か tPA に部分的に依存しています。
海馬は一時的な、文脈上のメモリに責任がある頭脳の構造、それらの記憶それです
人々、場所およびイベントを含んで下さい。 しかしロックフェラーの 2 つの協力の実験室は慢性の圧力が動物の海馬のニューロンを変えることが分りました - 見つけてそれは分子メカニズムの根本的な圧力関連のメモリ減損を説明し始めます。 神経内分泌学および彼らの同僚のハロルドおよびマルグレット Milliken のハッチの実験室の神経生物学および遺伝学の実験室のシドニー Strickland、ヘッド、ブルース McEwen、アルフレッド E. Mirsky およびヘッドによる教授研究は、毎日の圧力によりそれらの hippocampal ニューロンは彼らの樹木状の脊柱および NMDA の受容器両方の番号の減少を経験しますことメモリの重要な役割を担い、神経接続の強さを定める 2 つの構造を示します。
Strickland の実験室の 2 人の研究教授、ロバート Pawlak およびジェリー Melchor の水当惑の置かれた unstressed マウス - テストはどれだけうまくそれらが隠されたプラットホームを取付けることができ位置を学び、覚えるためにそれらがどの位の時間を要したか査定するように設計しました。 それらは 3 週間制限された動きの 6 時間へそれらを毎日服従させることによって慢性の圧力を誘導したマウスとそれからパフォーマンスを比較しました。
彼らはそれを把握したらプラットホームがどこに取付けられた、 unstressed マウス位置の記憶で同じようによかったですか学ぶために重点を置かれたマウスが大いにより遅かったことが分りました。 「認知過程を減速するのでけばに頭脳重点を置いて下さい - それを随分長くトレインすればが、より遅いです」と動物はまだ同じポイントに得ます McEwen は言います。