De Ovariale cellen van de kankertumor gebruiken twee afzonderlijke mechanismen om de verdedigingsreactie van het lichaam te vermijden - en zodoende een onlangs ontdekte tegenactie van het omringende weefsel ook te ontwijken.
De Details op deze strategieën, die in 65% van de geteste kankercellen zijn waargenomen, worden vandaag in Klinisch Kankeronderzoek door een groep bij de Medische die Universiteit van Wenen gepubliceerd door Prof. Michael Krainer wordt geleid. Het werk, door het Oostenrijkse Fonds FWF wordt gesteund van de Wetenschap, kan een grote hulp zijn in het optimaliseren van een nieuwe kandidaat die van de kankertherapie.
Één kankercel maakt geen tumor. Om dit te doen, moet de cel vaak over verdelen, en ook mechanismen ontwikkelen die de dochtercellen toestaan om de defensie van het lichaam te vermijden. Twee eerder onbekende mechanismen zijn nu ontdekt door Prof. Michael Krainer bij de Medische Universiteit van Wenen, Ministerie van Interne Geneeskunde I terwijl het onderzoeken van ovariale kankercellen.
Beide die mechanismen veroorzaken een signaalmolecule in het lichaam ondoeltreffend als SLEEP wordt bekend in de gedegenereerde cellen te blijven. Deze signaalmolecule veroorzaakt de dood van cellen van wie het functioneren geschaad is. De SLEEP maakt deel uit van het verfijnde de beschermingsprogramma van het lichaam, en drijft beschadigde die cellen aan de zelfmoord als apoptosis wordt bekend.
Prof. Krainer en zijn team hebben nu kunnen vaststellen dat meer dan 20% van alle tumorcellen niet zelfs met de molecule van de SLEEP kan binden aangezien zij de receptoren noodzakelijk voor dit, namelijk DR4 en DR5 niet hebben. Daarom kan de SLEEP niet de mechanismen activeren noodzakelijk voor apoptosis in deze kankercellen. Door de herfst van 2005 kon het team aantonen dat de wijzigingen aan de gencodage voor DR4 tot verminderde productie van deze receptor in tumorcellen leiden, waarbij licht op de moleculaire mechanismen achter de weerstand van de SLEEP in ovariale carcinomen wordt afgeworpen. Dit mechanisme en zijn klinische die betekenis zijn nu door het onderzoek bevestigd over in het document wordt gerapporteerd.
Het team heeft ook kunnen aantonen dat een verdere 40% van de kankercellen een proteïne produceert die de activering van het zelfmoordprogramma zelf wanneer het binden met SLEEP plaatsvindt belemmert. Deze die proteïne, als TIK wordt bekend, stopt de processen door SLEEP binnen de cel worden geactiveerd. De TIK is gelijkaardig in structuur aan het enzym dat door SLEEP zou moeten worden geactiveerd, en het is deze gelijkenis die SLEEP om op TIK veroorzaakt te handelen, in plaats daarvan.