卵巣癌のセルサイドラインボディの防衛の 65%

ボディの防御的な反作用を - 避け、その際また周囲のティッシュからの最近検出された対策を逃れる卵巣癌の腫瘍のセル使用 2 の別のメカニズム。

テストされる癌細胞の 65% で観察されたこれらの作戦の細部は教授によってミハエル Krainer ウィーンの医学大学のグループ臨床癌研究で導きました今日出版されます。 オーストリア科学の資金 FWF によってサポートされる作業は新しい癌療法の候補者の最適化の大きいヘルプであるかもしれません。

1 つの癌細胞は腫瘍を作りません。 そうするためには、セルは何度も分かれなければなりまた娘細胞がボディの防衛を避けるようにするメカニズムを開発します。 2 つの前に未知のメカニズムはウィーンの内科 I の部門の医学大学の教授によってミハエル Krainer 今卵巣癌のセルを調査している間検出されてしまいました。

メカニズムにより両方とも退化したセルに非効果的に残るために道として知られているボディでシグナルの分子を引き起こします。 このシグナルの分子により作用が損なわれるセルの死を引き起こします。 道は複雑にされた保護プログラム体の部位で、 apoptosis として知られている自殺に損なわれたセルを運転します。

これに必要な受容器に欠けているので教授 Krainer およびずっと彼のチームは今すべての腫瘍のセルの 20% 以上道の分子と即ち DR4 および DR5 結合できないことを確立できます。 従って道はこれらの癌細胞の apoptosis に必要なメカニズムを作動できません。 従って秋 2005 までにチームは、道の抵抗の後ろの分子メカニズムのライトの取除を DR4 のための遺伝子のコーディングへの修正が腫瘍のセルのこの受容器の減らされた生産の原因となる卵巣の癌腫でこと示せました。 このメカニズムおよび臨床重大さはペーパーで報告される研究によって今確認されてしまいました。

チームはまた道との不良部分が起こるとき自殺プログラムのアクティブ化自体を妨げるかどれが癌細胞のそれ以上の 40% が蛋白質を作り出すことを示せました。 フリップとして知られているこの蛋白質はセルの内部には道によって作動するプロセスを停止させます。 フリップはその代り道によって作動するべきである道がフリップで機能しますのはこの類似です酵素に構造で類似して。

、ピーター Horak この保護メカニズムの頻度についてコメントして、ペーパーの共著者先生は、言いました: 「私達は検査された癌細胞の 6% が実際に両方のメカニズムを表わしたことを確立しました。 すべてでは、検査される 68 の癌細胞の 65% 以上それらが」。道によって仲介される免疫の監視を逃れるようにする少なくとも 1 つのメカニズムがあります

療法の道で熱い

チームはまた道の高められた集中が高度の段階の患者の組織サンプルで現われた分り、腫瘍の近くの健全なティッシュで特に流行しましたことが。 Krainer 教授の注目: 「道が癌細胞自身によって主に作り出されることが前に予想されました。 健全な卵巣のティッシュは普通道を作り出しません。 私達はじめて観察するこの健全なティッシュの道の存在は腫瘍の開発へ最もおそらく反作用です。 ボディは抵抗しています。 そして私達のデータはこのティッシュの道を作り出す患者はぜいたくな生活の期待が」。あることを示します この最後の見つけることは道は治療上の使用があることができることを提案します。

この種類の 2 つの革新的な治療上のアプローチは全く現在開発されています。 両方とも道結合の受容器の制御されたアクティブ化に基づいています。 臨床癌研究で出版されるデータはこれらの作戦の潜在的な有効性でこのシグナルの分子の生産と最近検出された保護メカニズムによって決まるので、重要な情報を提供します。

http://www.meduniwien.ac.at