それは Zebrafish の遺伝子に人間と共通して多くがあり、科学者が魚を調査するそれを信じるために人間の皮膚色のミステリーの解決を助けるかもしれないことにようです。
Penn State の研究者のチームはキーの遺伝子の 1 つの小さい変更が皮の色素形成のことを決定の大きな役割を担うことが分りました。
彼らは信じます研究は皮膚癌を扱う新しい方法の原因となるかもしれないことを彼らの見つけることがよりアフリカからのそれらヨーロッパ人の子孫の人々により軽い皮がなぜのあるか説明を助けることができ、望むことを。
科学者はそれを zebrafish のようなモデルシステムからのヘルプを用いる色素形成の詳細を練ることが大きい範例他の複雑な病気の理解を助けるためのであることを見つけました。
Zebrafish は彼らが人間と多くの同じような遺伝子を共有するので研究にとって理想的です。
彼らにまた、人間のように、 melanosomes と呼出される微粒を含んでいる同じような顔料のセルがあります。
研究に粗い化学 lighteners を日焼けさせるか、または使用することによってそれを損なわないで皮膚色を修正する新しい方法の開発に導く潜在性があります。
科学者は人間の皮膚色の遺伝の決定が生物学の耐えるミステリーの 1 つであると言います。
これらの遺伝子のいくつかの変化は非常に軽い皮を引き起こすが、また視野問題関連付けられます白化のような無秩序と皮の色素形成の正常な相違に責任がある遺伝子のほとんどは未知に残ったが。
SLC24A5 と呼出された Penn State のチームによって識別された遺伝子は前に色素形成にかかわるために疑われてしまいませんでした。
研究者は zebrafish の等価異形暗号を見つけ、金と呼出し、正常な魚より少数、小さいそしてより少なく重く彩色された melanosomes があり。
彼らはより軽い色素形成が主蛋白質の生産を切る SLC24A5 遺伝子で突然変異によって引き起こされたことを見つけました。
正常な zebrafish から蛋白質を追加することはより暗いカラリングの魚で起因しました。
研究者はそれからヒトゲノムからのデータを分析し、同じようなパターンを見つけました。
ほとんどの人口母集団が SLC24A5 遺伝子の同じバージョンを運ぶが、ヨーロッパの家系の人々はちょうど 1 つの突然変異の等価異形暗号を運びますようです。
従ってこの突然変異は、 zebrafish のように、少数で、より小さく、より軽い melanosomes およびより軽い皮起因するようです。
それ以上の分析でそれはこと混合されたヨーロッパおよび西アフリカの家系、より軽い皮を持ちがち遺伝子のヨーロッパ形式を運ぶそれらの人々の間で見られました。
調査結果はこの単一の遺伝子がこの混合された人口のカラー範囲の 38% まで制御することを提案します。
研究者の先生に従って Mark Shriver 作業の重要性は色素形成を越えてそう少しが人間の特性の遺伝および発展アーキテクチャについて確認されると同時に伸びます。
Shriver は最初に基本的な特性が、目のような、毛および皮膚色、断固としたどのようにであるか解決しなければことを複雑な病気を効果的に理解するのに 1 つが人類遺伝学を使用すると期待することができないことを言います。
多くの専門家はどんな機能にこれがなぜ展開させ、皮膚癌のための含意について推測するには余りにも早いです役立つかヨーロッパ人が SLC24A5 の別のバージョンをか解決するために大いにより多くの研究が必要であると言い。
見つけることは科学の現在の版で出版されます。