חוקרים גילו כי אחת התרופות הנפוצות ביותר שנקבעו על סרטן השד, טמוקסיפן, לא יכול להיות יעיל עבור נשים לרשת וריאציה גנטית נפוצה.
לדברי חוקרים באוניברסיטת מישיגן מרפאת מאיו, את המגוון הגנטי משפיע על הרמה של אנזים חיוני מפעיל טמוקסיפן כדי להילחם בסרטן השד.
המחקר, בראשות החוקר ג'יימס ריי, Ph.D., בבית אוניברסיטת מישיגן מקיף במרכז לחקר הסרטן ומתיו גץ, MD, אונקולוג במרפאת מאיו, בדק את גרסה הגנטי השכיח ביותר אחראי הפחתת אנזים CYP2D6, ומצא כי נשים עם וריאנט גנטי זה היו בסיכוי גבוה פי שניים כמעט לראות סרטן השד שלהם בתמורה.
ככל הנראה עד 10 אחוזים מהנשים לרשת זו תכונה גנטית.
ריי, עוזר מחקר של פרופסור לרפואה פנימית אומר שהם הראו כי CYP2D6 אחראי על הפעלת טמוקסיפן כדי endoxifen בשם המטבוליט כי הוא כמעט פי 100 יותר חזק כמו אסטרוגן אנטי מאשר טמוקסיפן עצמו.
הוא אומר זה מציע כי נשים לרשת וריאנט גנטי בגן CYP2D6 להיראות בסיכון גבוה יותר להישנות המחלה כאשר טופלו חמש שנים של טמוקסיפן.
החוקרים באוניברסיטת מישיגן מקיף במרכז לחקר הסרטן היו בין הקבוצה לגלות CYP2D6 טמוקסיפן חילוף החומרים, והם מובילים העבודה השוטפת להסתכל על איך הבדלים גנטיים משפיעים על התגובה של נשים טמוקסיפן.
המחקר שלהם יש למצוא גם את התרופה נגד דיכאון פקסיל יכול למנוע טמוקסיפן מלהיות פעיל, ואילו אפקסור תרופה נגד דיכאון לא.
תרופות אלו, מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין או SSRI זה, משמשים לעיתים קרובות לטיפול בגלי חום, תופעת לוואי שכיחה של טמוקסיפן.
במחקר הנוכחי של 256 נשים עם סרטן שד, החוקרים גילו גם כי נשים עם גרסה CYP2D6 היו פחות לסבול מגלי חום.
כל גלי החום בקרב קבוצה זו נוטים להיות פחות חמורות, טוען כי זו תופעת לוואי יכול לחזות את הווריאציה גן.
יש צורך במחקרים נוספים, אך החוקרים מקווים שיום אחד ממצא זה עשוי להוביל בדיקה גנטית יכולה לעזור לרופאים לקבוע אילו נשים נוטות ביותר ליהנות טמוקסיפן.
סוג זה של הבדיקה אינה מוצעת כיום קלינית.