新的研究发现在人的非常感染象肺炎的疾病通过免疫系统的通常防御机制滑倒。
应负责任的细菌， Francisella tularensis，导致疾病土拉菌病。 亦称兔热病，土拉菌病是致命的在少于 1% 的对待的盒和在大约 5% 的未经治疗的案件。 它只是与大约 300 个案件的一个少见疾病每发生在美国的年。
但是这个疾病可能做许多人非常不适非常快速，在俄亥俄州立大学说标记 Wewers，研究的主要作者和迪维斯重点和肺研究所的一位副主任。 他和他的同事报告他们的在国家科学院的行动的本周的在线编辑的发现。
在此研究中研究员发现，不同于其他细菌，免疫系统充分地检测 Francisella，在它获得在单核细胞里面之后，工作是检测病原生物的一个免疫细胞，当他们输入这个机体时。 多数病原生物由在单核细胞表面的传感器检测，并且这些细胞通过发动攻击立即回应。
然而，因为细菌能绕过那些传感器，单核细胞不立即认可 Francisella 作为威胁。 只有一旦他们是在这个单核细胞里面，他们导致一种回应。
这个情况 Francisella 可能那么容易地分布根据有些专家做它生化恐怖分子的一个非常好的可能的武器。
“我们估计，如果在城市的恐怖分子下降的 Francisella 它可能使数万个人员重病”，说 Wewers，也是分子病毒学、免疫学和遗传医学教授。 “普遍传染长期将放置很多人员在佣金外面”。
在冷战期间，美国和前面的苏联储备了高度 Francisella 感染张力， Wewers 说。
在北美，土拉菌病通常影响猎人和其他室外热心者。 细菌通常传输由滴答声或由与一个被传染的动物的接触。 土拉菌病的症状可能包括高烧、胀大的封垫、喉头传染，腹泻和呕吐和大，带红色溃疡在皮肤。
知道人力免疫系统如何起反应对 F. tularensis 可能帮助科学家更好领会这个机体如何起反应对其他传染病，例如结核病和瘟疫。 这能根本地导致改善处理。
在实验室实验，研究员传染了称与 Francisella novicida 活文化的单核细胞的人血细胞， Francisella 的一份少感染表单。 单核细胞是 “战士”在免疫系统的前线 - 这些细胞是起反应的第一个，当病原生物输入这个机体时。
单核细胞的表面加点与称象通行费的感受器官的结构。 这些感受器官发挥作用象条形码阅读程序他们浏览为并且确定输入了这个机体病原生物的种类。 反馈这些感受器官产生这个单核细胞告诉这个细胞如何起反应对这个入侵者。
并且在每个单核细胞表面”一个微小的空缺数目称 phagosome 的 “大袋的。 类似于一个垃圾袋，在一个健康免疫系统， phagosome 消耗疾病导致病原生物，消灭他们。
此研究发现为未知的原因象通行费的感受器官不可能完全地读 Francisella，因此这个单核细胞不立即发动一次成熟的攻击病原生物。 是只有 Francisella 打破 phagosome 的防护衬里并且输入这个细胞的于这个单核细胞发动一次完全攻击。
它在只那里，在这个单核细胞里面，这个细胞认可 Francisella，当入侵者然后展开延迟攻击。
“此研究是一个第一个向显示某些细菌触发一个免疫反应，在病原生物是在这个单核细胞里面之后”， Wewers 说。
回应描绘为一名化工通讯员的一个压倒多数增量称白细胞介素1 beta (IL-1B)。 IL-1B 告诉免疫系统和这个机体的其余侵略者存在，并且 IL-1B 的增加的级别触发热病 - 其中一个结构机体用途赶走自己有些病原生物。
IL-1B 级别典型地增加，当免疫系统开始与传染战斗，但是不到研究员在此研究中看到的程度。
“这种回应比与任何我们看见了与其他传染导致的刺激更加极大的在这里”， Wewers 说。
虽然他们未学习更加致病性的 Francisella tularensis，研究员怀疑此相关细菌通过击穿衬里也进入这个单核细胞 phagosome。
“但是 tularensis 可能能偷偷地走到这个细胞，并且不打开发动 IL-1B 攻击病原生物的预警”， Wewers 说。 “下一个步骤将发现，如果那是实际情形”。
研究员也计划使用 Francisella，当工具进一步知道免疫系统如何回应不同的病原生物。
Wewers 合著了与俄亥俄状态同事 Mikhail Gavrilin， Imad Bouakl，尼娜 Knatz，米歇尔邓肯，马克・霍尔和约翰冈恩的此研究。
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