新的研究發現在人的非常感染像肺炎的疾病通過免疫系統的通常防禦機制滑倒。
應負責任的細菌， Francisella tularensis，導致疾病土拉菌病。 亦稱兔熱病，土拉菌病是致命的在少於 1% 的對待的盒和在大約 5% 的未經治療的案件。 它只是與大約 300 個案件的一個少見疾病每發生在美國的年。
但是這個疾病可能做許多人非常不適非常快速，在俄亥俄州立大學說標記 Wewers，研究的主要作者和迪維斯重點和肺研究所的一位副主任。 他和他的同事報告他們的在國家科學院的行動的本週的在線編輯的發現。
在此研究中研究員發現，不同於其他种細菌，免疫系統充分地檢測 Francisella，在它獲得在單核細胞裡面之後，工作是檢測病原生物的一個免疫細胞，當他們輸入這個機體時。 多數病原生物由在單核細胞表面的傳感器檢測，并且這些細胞通過發動攻擊立即回應。
然而，因為細菌能繞過那些傳感器，單核細胞不立即認可 Francisella 作為威脅。 只有一旦他們是在這個單核細胞裡面，他們導致一種回應。
這個情況 Francisella 可能那麼容易地分佈根據有些專家做它生化恐怖分子的一個非常好的可能的武器。
「我們估計，如果在城市的恐怖分子下降的 Francisella 它可能使數萬個人員重病」，說 Wewers，也是分子病毒學、免疫學和遺傳醫學教授。 「普遍傳染長期將放置很多人員在佣金外面」。
在冷戰期間，美國和前面的蘇聯儲備了高度 Francisella 感染張力， Wewers 說。
在北美，土拉菌病通常影響獵人和其他室外熱心者。 細菌通常傳輸由滴答聲或由與一個被傳染的動物的接觸。 土拉菌病的症狀可能包括高燒、脹大的封墊、喉頭傳染，腹瀉和嘔吐和大，帶紅色潰瘍在皮膚。
知道人力免疫系統如何起反應對 F. tularensis 可能幫助科學家更好領會這個機體如何起反應對其他傳染病，例如結核病和瘟疫。 這能根本地導致改善處理。
在實驗室實驗，研究員傳染了稱與 Francisella novicida 活文化的單核細胞的人血細胞， Francisella 的一份少感染表單。 單核細胞是 「戰士」在免疫系統的前線 - 這些細胞是起反應的第一个，當病原生物輸入這個機體時。
單核細胞的表面加點與稱像通行費的感受器官的結構。 這些感受器官發揮作用像條形碼閱讀程序他們瀏覽為并且確定輸入了這個機體病原生物的種類。 反饋這些感受器官產生這個單核細胞告訴這個細胞如何起反應对這個入侵者。
並且在每個單核細胞表面」一個微小的空缺數目稱 phagosome 的 「大袋的。 類似於一個垃圾袋，在一個健康免疫系統， phagosome 消耗疾病導致病原生物，消滅他們。
此研究發現為未知的原因像通行費的感受器官不可能完全地讀 Francisella，因此這個單核細胞不立即發動一次成熟的攻擊病原生物。 是只有 Francisella 打破 phagosome 的防護襯裡并且輸入這個細胞的於這個單核細胞發動一次完全攻擊。
它在只那裡，在這個單核細胞裡面，這個細胞認可 Francisella，當入侵者然後展開延遲攻擊。
「此研究是一个第一个向顯示某些細菌觸發一個免疫反應，在病原生物是在這個單核細胞裡面之後」， Wewers 說。
回應描繪為一名化工通訊員的一個壓倒多數增量稱白細胞介素1 beta (IL-1B)。 IL-1B 告訴免疫系統和這個機體的其餘侵略者存在，并且 IL-1B 的增加的級別觸發熱病 - 其中一個結構機體用途趕走自己有些病原生物。
IL-1B 級別典型地增加，當免疫系統開始與傳染戰鬥，但是不到研究員在此研究中看到的程度。
「這種回應比與任何我們看見了與其他傳染導致的刺激更加極大的在這裡」， Wewers 說。
雖然他們未學習更加致病性的 Francisella tularensis，研究員懷疑此相關細菌通過擊穿襯裡也進入這個單核細胞 phagosome。
「但是 tularensis 可能能偷偷地走到這個細胞，并且不打開發動 IL-1B 攻擊病原生物的預警」， Wewers 說。 「下一個步驟將發現，如果那是實際情形」。
研究員也計劃使用 Francisella，當工具進一步知道免疫系統如何回應不同的病原生物。
Wewers 合著了與俄亥俄狀態同事 Mikhail Gavrilin， Imad Bouakl，尼娜 Knatz，米歇爾鄧肯，馬克・霍爾和約翰岡恩的此研究。
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