Het onderzoek naar nieuwe maatregelen, of „biomarkers,“ om de ziekte van Alzheimer te ontdekken (AD) alvorens de tekens van amnesie verschijnen hebben een belangrijke stap in een studie door onderzoekers bij de Universiteit van Washington op St.Louis, MO, en de Universiteit van Pittsburgh vooruitgegaan.
De onderzoekers combineerden high-tech hersenenweergave met meting van bèta-amyloid eiwitfragmenten in cerebro-spinale vloeistof (CSF). Zij vonden dat de grotere hoeveelheden die bèta-amyloid plaques in de hersenen bevatten met lagere niveaus van een specifiek eiwitfragment, amyloid-bèta 1-42, in CSF werden geassocieerd. Het Vroegere onderzoek wijst erop dat amyloid-bèta 1-42 aan de ontwikkeling van de ADVERTENTIE van centraal belang is. Het fragment is een belangrijke component van amyloid plaques in de hersenen, die worden verondersteld om cel-aan-cel mededeling te beïnvloeden en als een stempel van de hersenen van Alzheimer beschouwd.
De studie, gepubliceerd online 21 December, 2005, door de Annalen van Neurologie, is de eerste om het verband tussen niveaus van amyloid plaquestortingen in de hersenen en verschillende vormen van bèta-amyloid in CSF in levende mensen te onderzoeken. Het werd gesteund door het Nationale Instituut bij het Verouderen (NIA), een component van de Nationale Instituten van Gezondheid (NIH) bij de Afdeling van de V.S. van Gezondheid en de Menselijke Diensten, en door het Universitaire Algemene Klinische die Onderzoekscentrum van Washington, door NIH wordt gefinancierd.
De bestudeerde methode zou één daghulp ADVERTENTIE nauwkeuriger kunnen diagnostiseren, zelfs vóór de verschijning van cognitieve symptomen, en ziektevooruitgang controleren. Op korte termijn, zouden de bevindingen nuttig kunnen in een onderzoekcontext zijn, die wetenschappers toestaan om de gevolgen van potentiële bèta-amyloid te volgen die behandelingen in klinische proeven verminderen.
„Wij hebben weldra volledig weergave of biomarker geen maatregelen die ons kunnen helpen de ontwikkeling of de vooruitgang van Alzheimer in levende mensen controleren,“ verklaren Neil Buckholtz, Ph.D., leider van de Zwakzinnigheid van het Verouderen van Tak bij NIA bevestigd. „Deze studie vertegenwoordigt één stap in de vooruitgang die naar klinisch het identificeren van nuttige biologische maatregelen voor ADVERTENTIE worden geboekt.“
Het onderzoek werd geleid door Anne M. Fagan, Ph.D., en collega's David M. Holtzman, M.D., Mark A. Mintun, M.D., en John C. Morris, M.D., van het Onderzoekscentrum van de Ziekte van Alzheimer (ADRC) Bij de Universitaire School van Washington van Geneeskunde en gebruikte een pas ontwikkelde weergavetraceur voor bèta-amyloid van onderzoekers bij ADRC bij de Universiteit van Pittsburgh. Beide ADRCs wordt gefinancierd door NIA.
De studie omvatte 24 mensenleeftijden 48 tot 83 jaar die cognitively normaal waren of zeer milde, milde, of gematigde zwakzinnigheid hadden. De onderzoekers gebruikten de tomografie van de positonemissie (PET), een techniek van de hersenenweergave, met een vindende substantie genoemd de Samenstelling B van Pittsburgh (PIB), om de hoeveelheid plaques in de hersenen van de deelnemers te bepalen. PIB reist door de bloedsomloop in de hersenen en bindt dan aan bèta-amyloid die plaques in de hersenen bevatten. PIB maakt het mogelijk om op de beelden van het HUISDIER om het even welke gebieden van de hersenen met hoge concentraties van plaques te zien.
De onderzoekers analyseerden ook steekproeven van CSF en het bloedplasma van studiedeelnemers voor niveaus van specifieke eiwitfragmenten, met inbegrip van twee vormen van bèta-amyloid en eiwittau.
De zeven deelnemers het van wie aftasten van het HUISDIER band PIB toonde -- en daarom stortingen die van bèta-amyloid plaques in de hersenen bevatten -- had de laagste niveaus van amyloid-bèta 1-42 in hun CSF. Die zonder band PIB hadden de hoogste niveaus van CSF amyloid-bèta 1-42. Geen verhouding werd tussen band PIB en andere die CSF of bloedplasmabiomarkers gezien, met inbegrip van plasma amyloid-bèta 1-42 wordt bestudeerd. Zoals aangetoond in vorige studies van muizen, kunnen de dalingen van CSF bèta-amyloid uit plaques voortvloeien handelend aangezien een „gootsteen,“ belemmerend beweging van oplosbare bèta-amyloid tussen de hersenen en CSF, de onderzoekers een hypothese opstelt.