Die Recherche nach neuen Maßnahmen oder „die Biomarkers,“, Alzheimerkrankheit zu entdecken (AD), bevor Zeichen des Speicherverlustes erscheinen, hat einen wichtigen Schritt in einer Studie durch Forscher an Washington-Universität in St. Louis, in MO und in der Universität von Pittsburgh vorangebracht.
Die Forscher kombinierten High-Teche Gehirnbildgebung mit Maß von Beta-amyloid Proteinfragmenten in der Zerebrospinalflüssigkeit (GFK). Sie fanden, dass die größeren Mengen Beta-amyloid Plaketten im Gehirn enthalten auf untergeordnete eines spezifischen Proteinfragments sich bezogen, Amyloid-Beta-1-42, in GFK. Frühere Forschung zeigt an, die Amyloid-Beta-1-42 zur ANZEIGEN-Entwicklung zentral ist. Das Fragment ist ein Hauptteil von stârkeartigen Plaketten im Gehirn, die geglaubt werden, um Zelle-zuzellennachrichtenübermittlung zu beeinflussen und als einen Stempel vom des Alzheimer Gehirn gelten.
Die Studie, online Am 21. Dezember 2005 veröffentlicht, durch die Annalen von Neurologie, ist die erste, zum des Verhältnisses zwischen Niveaus von stârkeartigen Plaketteneinlagen im Gehirn und verschiedenen Formularen des Beta-amyloid in GFK in lebenden Menschen zu prüfen. Sie wurde durch das Nationale Institut auf Aushärtung (NIA), ein Bauteil der Nationalen Institute der Gesundheit (NIH) an der US-Abteilung des Gesundheits- Und Sozialdienste und durch das Washington-HochschulAllgemeine Klinische Forschungszentrum unterstützt, finanziert durch das NIH.
Die studierte Methode eintägige Hilfe zu genauer bestimmte möglicherweise ANZEIGE, sogar vor dem Aussehen von kognitiven Anzeichen und zur Überwachungsgerätkrankheitsweiterentwicklung. In naher Zukunft konnten die Ergebnisse in einem Forschungszusammenhang nützlich sein und Wissenschaftlern erlauben, die Effekte des möglichen Beta-amyloid aufzuspüren Behandlungen in den klinischen Studien senkend.
„Wir momentan haben nicht validiert völlig Darstellung, oder Biomarkermaßnahmen, die uns helfen können, die Entwicklung oder die Weiterentwicklung von Alzheimer in lebenden Leuten zu überwachen,“ erklärt Neil Buckholtz, Ph.D., Leiter der Demenzen des Aushärtungs-Zweigs am NIA. „Diese Studie stellt einen Schritt im Fortschritt dar, der gemacht wird in Richtung zu nützliche biologische Maßnahmen für ANZEIGE klinisch kennzeichnen.“
Die Forschung wurde von Anne M. Fagan, Ph.D. und Kollegen David M. Holtzman, M.D., Kennzeichen A. Mintun, M.D. und John C. Morris, M.D., des Alzheimerkrankheits-Forschungszentrums (ADRC) an der Washington-HochschulMedizinischen Fakultät geleitet und einen neuentwickelten Darstellungsindikator für Beta-amyloid von den Forschern am ADRC an der Universität von Pittsburgh verwendete. Beides werden ADRCs durch das NIA finanziert.
Die Studie umfaßte 24 Menschen Alter 48 bis 83 Jahre, die kognitiv normal waren oder sehr milde, milde oder mäßige Demenz hatten. Die Forscher verwendeten Positronen-Emissions-Tomographie (PET), eine Gehirnbildgebungstechnik, wenn eine Spursubstanz genannt ist, Pittsburgh-Mittel B (PIB), um die Menge von Plaketten in den Gehirnen der Teilnehmer zu bestimmen. PIB bewegt sich durch den Blutstrom in das Gehirn und bindet dann an das Beta-amyloid, das Plaketten im Gehirn enthält. PIB macht es möglich, auf HAUSTIER-Bildern alle mögliche Bereiche des Gehirns mit hohen Konzentrationen von Plaketten zu sehen.
Die Forscher analysierten auch Proben des GFK der Studienteilnehmer und des Blutplasmas für Niveaus von spezifischen Proteinfragmenten, einschließlich zwei Formulare des Beta-amyloid und des Protein tau.
Die sieben Teilnehmer, deren HAUSTIER scannt, zeigten PIB-Schwergängigkeit -- und deshalb Einlagen des Beta-amyloid Plaketten im Gehirn enthalten -- hatte die tiefsten Stände von Amyloid-Beta-1-42 in ihrem GFK. Die ohne PIB-Schwergängigkeit hatten die höchsten Stände von GFK Amyloid-Beta-1-42. Kein Verhältnis wurde zwischen PIB-Schwergängigkeit gesehen und den anderen GFK- oder Blutplasmabiomarkers studierte, einschließlich Plasma Amyloid-Beta-1-42. Wie in vorhergehenden Studien von den Mäusen gezeigt, resultieren Abnahmen möglicherweise an GFK-Beta-amyloid aus Plaketten auftretend als eine „Wanne,“ Bewegung des löslichen Beta-amyloid zwischen dem Gehirn hindernd und GFK, die Forscher nehmen an.
Wichtig hatten drei der Teilnehmer, normale kognitive Bewertungen aber hatten hohe PIB-Schwergängigkeit und niedriges GFK Amyloid-Beta-1-42 und schlugen die Möglichkeit vor, dass diese Kombination von Methoden möglicherweise nützlich als „vorhergehende“ Biomarkers der ANZEIGE ist und das Vorhandensein der stârkeartigen Pathologie der ANZEIGE vor der Entwicklung von kognitiven Beeinträchtigungen kennzeichnet. Wechselweise wenn diese Personen nie kognitive Abnahme entwickeln, ist es möglich, dass Plakettenzahl nicht immer ein Kommandogerät der Krankheit ist.