Pencarian untuk langkah-langkah baru, atau "biomarker," untuk mendeteksi penyakit Alzheimer (AD) sebelum tanda-tanda kehilangan memori muncul telah maju langkah penting dalam studi oleh para peneliti di Washington University di St Louis, MO, dan University of Pittsburgh.
Para peneliti gabungan teknologi tinggi pencitraan otak dengan pengukuran beta-amiloid fragmen protein dalam cairan serebrospinal (CSF). Mereka menemukan bahwa jumlah yang lebih besar beta-amiloid plak mengandung di otak dikaitkan dengan rendahnya tingkat fragmen protein spesifik, amiloid-beta 1-42, dalam CSF. Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa amiloid-beta 1-42 merupakan pusat pengembangan AD. Fragmen merupakan komponen utama plak amiloid di otak, yang diyakini untuk mempengaruhi sel-sel komunikasi dan dianggap sebagai ciri dari otak Alzheimer.
Studi yang dipublikasikan online 21 Desember 2005, oleh Annals of Neurology, adalah yang pertama untuk menguji hubungan antara tingkat deposito plak amiloid di otak dan bentuk yang berbeda dari beta-amiloid dalam CSF pada manusia hidup. Hal ini didukung oleh National Institute on Aging (NIA), komponen dari National Institutes of Health (NIH) di Departemen Kesehatan dan Layanan Kemanusiaan, dan oleh Universitas Washington Umum Pusat Clinical Research, didanai oleh NIH.
Metode belajar mungkin suatu hari membantu untuk lebih akurat mendiagnosis Masehi, bahkan sebelum munculnya gejala kognitif, dan untuk memantau perkembangan penyakit. Dalam waktu dekat, temuan dapat berguna dalam konteks penelitian, memungkinkan para ilmuwan untuk melacak potensi efek beta-amiloid perawatan menurunkan dalam uji klinis.
"Kami saat ini tidak memiliki divalidasi sepenuhnya langkah-langkah pencitraan atau biomarker yang dapat membantu kita memantau perkembangan atau perkembangan Alzheimer pada orang yang hidup," jelas Neil Buckholtz, Ph.D., kepala demensia Penuaan Cabang di BIN. "Studi ini merupakan satu langkah dalam kemajuan yang dibuat pada identifikasi langkah-langkah biologis yang berguna secara klinis untuk AD."
Penelitian dilakukan oleh Anne M. Fagan, Ph.D., dan koleganya David M. Holtzman, MD, Mark A. Mintun, MD, dan John C. Morris, MD, dari Penelitian Penyakit Alzheimer Center (ADRC) di Washington University School of Medicine dan menggunakan pencitraan baru dikembangkan pelacak untuk beta-amiloid dari peneliti di ADRC di University of Pittsburgh. Kedua ADRCs didanai oleh BIN.
Penelitian ini melibatkan 24 orang usia 48-83 tahun yang secara kognitif normal atau memiliki sangat ringan, ringan, sedang atau demensia. Para peneliti menggunakan tomografi emisi positron (PET), teknik pencitraan otak, dengan zat menelusuri disebut Pittsburgh Senyawa B (PIB), untuk menentukan jumlah plak di otak peserta. PIB perjalanan melalui aliran darah ke otak dan kemudian mengikat plak beta-amyloid di otak yang mengandung. PIB memungkinkan untuk melihat pada gambar PET setiap area otak dengan konsentrasi tinggi plak.
Para peneliti juga menganalisa sampel dari CSF studi peserta 'dan plasma darah untuk tingkat fragmen protein spesifik, termasuk dua bentuk beta-amiloid dan tau protein.
Tujuh peserta yang PET scan menunjukkan PIB mengikat - dan karena itu deposito beta-amiloid yang mengandung plak di otak - memiliki tingkat terendah 1-42 amiloid-beta dalam CSF mereka. Mereka yang tidak mengikat PIB memiliki tingkat tertinggi beta amyloid-CSF 1-42. Tidak ada hubungan ditemukan antara PIB mengikat dan CSF lain atau darah-plasma biomarker dipelajari, termasuk plasma amiloid-beta 1-42. Seperti ditunjukkan pada penelitian sebelumnya tentang tikus, penurunan CSF beta-amiloid dapat mengakibatkan dari plak bertindak sebagai "tenggelam," menghambat gerakan beta-amiloid larut antara otak dan CSF, para peneliti berhipotesis.
Yang penting, tiga peserta evaluasi kognitif normal, tetapi memiliki amiloid-beta tinggi PIB mengikat dan rendah CSF 1-42, menunjukkan kemungkinan bahwa kombinasi metode mungkin berguna sebagai biomarker "pendahuluan" dari AD, mengidentifikasi kehadiran AD amiloid patologi sebelum perkembangan kognitif. Atau, jika mata pelajaran ini tidak pernah mengembangkan penurunan kognitif, adalah mungkin bahwa jumlah plak tidak selalu merupakan prediktor dari penyakit.