A busca para medidas novas, ou os “biomarkers,” detectar a Doença de Alzheimer (AD) antes que os sinais da perda de memória apareçam avançaram uma etapa importante em um estudo por pesquisadores na Universidade de Washington em St Louis, em MO, e na Universidade de Pittsburgh.
Os pesquisadores combinaram a imagem lactente de cérebro da alto-tecnologia com a medida de fragmentos da proteína do beta-amyloid no líquido cerebrospinal (CSF). Encontraram que as maiores quantidades de beta-amyloid que contêm chapas no cérebro estiveram associadas com os níveis inferiores de um fragmento específico da proteína, amyloid-beta 1-42, no CSF. A pesquisa Prévia indica que amyloid-beta 1-42 são central à revelação do ANÚNCIO. O fragmento é um componente principal das chapas do amyloid no cérebro, que são acreditadas para influenciar uma comunicação da pilha-à-pilha e consideradas uma indicação do cérebro do Alzheimer.
O estudo, publicado 21 de dezembro de 2005 em linha, pelos Anais da Neurologia, é o primeiro para examinar o relacionamento entre níveis de depósitos da chapa do amyloid no cérebro e formulários diferentes do beta-amyloid no CSF em seres humanos vivos. Foi apoiado pelo Instituto Nacional no Envelhecimento (NIA), por um componente dos Institutos de Saúde Nacionais (NIH) no Departamento dos E.U. da Saúde e Serviços Humanos, e pelo Centro de Pesquisa Clínico Geral da Universidade de Washington, financiado pelo NIH.
O método estudado pôde ajuda dia a mais exactamente diagnosticar o ANÚNCIO, mesmo antes da aparência de sintomas cognitivos, e à progressão da doença do monitor. No curto prazo, os resultados podiam ser úteis em um contexto da pesquisa, permitindo que os cientistas sigam os efeitos do beta-amyloid potencial que abaixam tratamentos nos ensaios clínicos.
“Nós presentemente não validamos inteiramente a imagem lactente ou as medidas do biomarker que podem nos ajudar a monitorar a revelação ou a progressão de Alzheimer em povos vivos,” explicam Neil Buckholtz, Ph.D., chefe das Demências do Ramo do Envelhecimento no NIA. “Este estudo representa uma etapa no progresso que está sendo feito para a identificação clìnica de medidas biológicas úteis para o ANÚNCIO.”
A pesquisa foi conduzida por Anne M. Fagan, Ph.D., e colegas David M. Holtzman, M.D., Mark A. Mintun, M.D., e John C. Morris, M.D., do Centro de Pesquisa da Doença de Alzheimer (ADRC) na Faculdade de Medicina da Universidade de Washington e usou um projétil luminoso recentemente desenvolvido da imagem lactente para o beta-amyloid dos investigador no ADRC na Universidade de Pittsburgh. Ambo ADRCs é financiado pelo NIA.
O estudo incluiu 24 idades dos povos 48 a 83 anos que era cognitiva normal ou tinha a demência muito suave, suave, ou moderado. Os pesquisadores usaram o tomografia de emissão de positrão (PET), uma técnica de imagem lactente do cérebro, com uma substância de seguimento chamada o Composto B de Pittsburgh (PIB), para determinar a quantidade de chapas nos cérebros dos participantes. PIB viaja através da circulação sanguínea no cérebro e liga então ao beta-amyloid que contem chapas no cérebro. PIB torna possível ver em imagens do ANIMAL DE ESTIMAÇÃO todas as áreas do cérebro com concentrações altas de chapas.
Os pesquisadores igualmente analisaram amostras do CSF dos participantes do estudo e do plasma de sangue para níveis de fragmentos específicos da proteína, incluindo dois formulários do beta-amyloid e da tau da proteína.
Os sete participantes cujo o ANIMAL DE ESTIMAÇÃO faz a varredura mostraram o emperramento de PIB -- e conseqüentemente depósitos do beta-amyloid que contêm chapas no cérebro -- teve os mais baixos níveis de amyloid-beta 1-42 em seu CSF. Aqueles sem emperramento de PIB tiveram os níveis os mais altos de CSF amyloid-beta 1-42. Nenhum relacionamento foi considerado entre o emperramento de PIB e os outros biomarkers do CSF ou do sangue-plasma estudou, incluindo o plasma amyloid-beta 1-42. Segundo as indicações dos estudos precedentes dos ratos, as diminuições no beta-amyloid do CSF podem resultar das chapas actuando como um “dissipador,” impedindo o movimento do beta-amyloid solúvel entre o cérebro e o CSF, os pesquisadores supor.