Поиск для новых измерений, или «biomarkers,» обнаружить Болезнь Альцгеймераа (AD) прежде чем знаки потери памяти появляются выдвигали важный шаг в изучение исследователями на Университете Вашингтона в Сент-Луис, MO, и Университете Питтсбурга.
Исследователя совместили высокотехнологичное воображение мозга с измерением частей протеина бета-амилоида в спинномозговой жидкости (CSF). Они нашли что большое количество бета-амилоида содержа металлические пластинкы в мозге было связано с более низкими уровнями специфической части протеина, амилоид-бета 1-42, в CSF. Прежнее исследование показывает которое амилоид-бета 1-42 центрально к развитию ОБЪЯВЛЕНИЯ. Часть главный компонент амилоидоподобных металлических пластинк в мозге, которые поверены, что влияют на связь клетк-к-клетки и учтены вехой мозга Alzheimer.
Изучение, опубликованное он-лайн 21-ое декабря 2005, Анналами Неврологии, первое для того чтобы рассмотреть отношение между уровнями амилоидоподобных залемей металлической пластинкы в мозге и различными формами бета-амилоида в CSF в живущих людях. Оно было поддержан Национальным Институтом на Вызревании (NIA), компонентом Национальных Институтов Здоровья (NIH) на Отделе США Здравоохранения и Сфера Услуг, и Исследовательскийа Центр Университета Вашингтона Общий Клинический, фондированный NIH.
Изученный метод мог дн помощь к более точно диагностировать ОБЪЯВЛЕНИЕ, даже прежде возникновения познавательных симптомов, и к прогрессированию заболеванием монитора. В следующий квартал, заключения смогли быть полезны в контексте исследования, позволяющ научным работникам отслеживать влияния потенциального бета-амилоида понижая обработки в клинических испытаниях.
«Мы в настоящее время полно не утверждали воображение или измерения biomarker которые могут помочь нам контролировать развитие или прогрессирование Alzheimer в живущих людях,» объясняют Нейл Buckholtz, Ph.D., вождь Слабоумий Ветви Вызревания на NIA. «Это изучение представляет один шаг в прогресс будучи деланным к определять клинически полезные биологические измерения для ОБЪЯВЛЕНИЯ.»
Исследование было дирижировано Энн M. Fagan, Ph.D., и коллегаами Дэвидом M. Holtzman, M.D., Марк A. Mintun, M.D., и Джном C. Моррисом, M.D., Исследовательскийа Центр Болезни Альцгеймераа (ADRC) на Медицинском Факультете Университета Вашингтона и использовало заново начатый трейсер воображения для бета-амилоида от исследователей на ADRC на Университете Питтсбурга. Оба ADRCs фондировано NIA.
Изучение включило 24 времени людей 48 до 83 лет которые были познавательно нормальны или имели очень слабое, слабое, или вмеру слабоумие. Исследователя использовали томографию излучения поситрона (PET), метод воображения мозга, при трассируя вызванное вещество Смесью B Питтсбурга (PIB), для того чтобы определить количество металлических пластинк в мозгах участников. PIB перемещает через кровоток в мозг и после этого связывает к бета-амилоиду содержа металлические пластинкы в мозге. PIB делает его возможным увидеть на изображениях ЛЮБИМЧИКА все зоны мозга с высокой концентрацией металлических пластинк.
Исследователя также проанализировали образцы CSF участников изучения и плазмы крови для уровней специфических частей протеина, включая 2 формы бета-амилоида и tau протеина.
7 участников ЛЮБИМЧИК которых просматривает показали вязку PIB -- и поэтому залеми бета-амилоида содержа металлические пластинкы в мозге -- имел самые низкие уровни амилоид-бета 1-42 в их CSF. Те без вязки PIB имели самые высокие уровни CSF амилоид-бета 1-42. Никакое отношение не было увидено между вязкой PIB и другими biomarkers CSF или кров-плазмой изучил, включая плазму амилоид-бета 1-42. Как показано в предыдущих изучениях мышей, уменшения в бета-амилоиде CSF могут привести к от металлических пластинк действуя как «раковина,» мешающ движение бета-амилоида soluble между мозгом и CSF, исследователя строит гипотезу.